(M11.2) Другой хондрокальциноз

Существует несколько причин развития хондрокальциноза, однако чаще всего точно определить этиологический фактор не удается. Факторами риска являются пожилой возраст и травмы суставов в анамнезе. Состояния, способные вызвать сдвиги в метаболизме пирофосфата кальция следующие:

• Наследственная предрасположенность. В ходе генетических исследований у части пациентов обнаруживается мутация гена, кодирующего белок, который транспортирует внутриклеточный неорганический пирофосфат. В результате генетического дефекта происходит накопление соединения в суставной ткани. Наследование гена осуществляется по аутосомно-доминантному типу.
• Заболевания. Метаболические и эндокринные патологии, нарушающие обмен пирофосфата кальция, включают гемохроматоз, гиперпаратиреоз, гепатолентикулярную дегенерацию (болезнь Вильсона-Коновалова). Также имеется ассоциация хондрокальциноза с алкаптонурией, гипомагниемией, дефицитом щелочной фосфатазы.
• Медикаменты. Некоторые лекарственные средства вызывают кальциевый дисметаболизм, который может привести к хондрокальцинозу. К таким лекарствам относятся гормоны щитовидной железы и диуретики. Отложение неорганического пирофосфата также возникает при длительном парентеральном введении препаратов железа и кальция.

Основным патогенетическим механизмом при хондрокальцинозе является образование и накопление в хрящах суставов кристаллов неорганического пирофосфата кальция. Под влиянием различных факторов (генетического дефекта, заболеваний, приема лекарственных средств) повышается активность ферментов группы нуклеозидтрифосфат-пирофосфогидролазы, которые катализируют реакции образования пирофосфата путем гидролиза аденозинтрифосфата. Переход кристаллов в синовиальную жидкость провоцирует развитие синовита.

Дальнейшее отложение пирофосфатных кристаллов приводит к деградации суставного хряща, фиброзу синовиальной оболочки и кальцификации периартикулярных тканей (сухожилий, связок, апоневроза). Патологоанатомически обнаруживается отечность синовиальной оболочки, ее инфильтрация макрофагами, лимфоцитами и гигантскими многоядерными клетками, гипертрофия и апоптоз хондроцитов. Также характерны пролиферация синовиоцитов, эрозии хрящевой ткани и фрагментация поверхностного слоя хряща.

Хондрокальциноз характеризуют такие симптомы:

• острые болевые ощущения в пораженных суставах,
• отечность,
• покраснение кожного покрова над зоной воспаления,
• ограничение движений.

У значительной части пациентов проявляются симптомы, которые напоминают остеоартроз: ноющая боль в крупных суставах, которая усиливается во время движения и утихает в состоянии покоя.

При хондрокальцинозе чаще всего поражаются следующие суставы: коленные, локтевые, тазобедренные и лучезапястные. В грудино-ключичных суставах поражение происходит не так часто, однако в последнее время нередко встречается хондрокальциноз ребер.

Хондрокальциноз локтевого сустава характеризуется болевыми ощущениями (они могут быть как ярко выраженными, так и приглушенными) и ограничением двигательной функции. Как правило, боли усиливаются при сгибательно-разгибательных движениях, а их амплитуда сокращается.

Болевые ощущения могут постепенно нарастать, усиливаясь в течение суток (стадия обострения), а потом их интенсивность сокращается в течение недели. Отличить хондрокальциноз от подагры, с которой его достаточно часто путают, можно по отсутствию лихорадки. Хотя хондрокальциноз коленного сустава нередко сопровождается приступом лихорадки.

Наиболее популярными методами диагностики хондрокальциноза является рентгенография, расширенный анализ крови, а также магнитно-резонансная и компьютерная томография, ультразвуковые методы обследования.

Когда есть хоть малейшее подозрение на хондрокальциноз коленного сустава, пациенту дают направление на рентген коленей. Они кальцифицируются довольно часто.

Если есть подозрение на хондрокальциноз хрящевых отрезков ребер, не обойтись без МРТ и КТ. Хотя этот вид заболевания встречается довольно редко.

Популярный и весьма эффективный диагностический метод — анализ синовиальной жидкости. Если в ней обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция, подозрение хондрокальциноза можно считать подтвержденным диагнозом. Чтобы исключить риск ошибки, иногда больному назначают дополнительный анализ крови на содержание фосфора, магния и кальция.

Строгих показаний для госпитализации при данном заболевании нет. Лечение может проводиться как в амбулаторных условиях, так и в стационаре. Этиотропной терапии не существует. Немедикаментозные методы воздействия сводятся к холодовым аппликациям, бальнеопроцедурам, разгрузке пораженного сустава и выполнению специальных физических упражнений для укрепления мышц, стабилизирующих сустав. При вторичной форме заболевания требуется отмена причинных лекарственных препаратов и лечение основного заболевания (гиперпаратиреоза, гемохроматоза, гепатолентикулярной дегенерации).

Для снятия болевого синдрома используют ненаркотические анальгетики (диклофенак, напроксен, лорноксикам). Учитывая потребность пациентов в длительном приеме НПВС, необходимо дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы (омепразол, пантопразол) для профилактики развития НПВС-индуцированных гастропатий. При острых псевдоподагрических приступах эффективно сочетание НПВС с колхицином. С противовоспалительной целью применяются внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов (триамцинолон, бетаметазон). При выраженных дегенеративных изменениях в суставах выполняется хирургическое вмешательство (эндопротезирование).

Специфических методов профилактики не разработано. Для предотвращения прогрессирования заболевания следует проводить лечение патологий, которые ассоциированы с хондрокальцинозом.