(I25.5) Ишемическая кардиомиопатия

Нарушение снабжения сердечной мышцы возникает по причине:

• значительного сужения просвета артерий;
• спазмирования и поражения коронарных артерий;
• проблем с микроциркуляцией;
• изменений свертываемости крови.

Основной причиной ишемической кардиомиопатии является атеросклероз, который развивается из-за скопления холестерина в артериях. На стенках образуются бляшки, которые растут и перекрывают проход. Далее на бляшках возникают трещины и разрывы, что приводит к тромбообразованию. В результате просвет сужается на 95%, состояние сопровождается усталостью даже в покое и считается критическим.

 

Основные факторы риска развития ишемической кардиомиопатии:

• мужской пол;
• возраст — взрослые люди старше 40 лет;
• генетическая предрасположенность;
• интенсивное курение более 5 лет;
• высокий холестерин;
• неправильное питание, ожирение;
• сахарный диабет;
• малая подвижность;
• длительный стресс.

 

Среди возможных факторов возникновения ишемической болезни сердца:

• проблемы с режимом сна (остановки дыхания);
• врожденные патологии артерий;
• стеноз коронарных артерий;
• повышенный уровень липидов в крови;
• превышение нормы аминокислот, отвечающих за метаболизм;
• хронические почечные заболевания.

В основе ишемической кардиомиопатии лежит нарушение кровоснабжения миокарда, которое запускает цепочку патологических реакций: некроза, фиброза, активации тканевой ренин-ангиотензиновой системы. Важную роль играет механизм прекондиционирования, который заключается в многократных эпизодах ишемии с реперфузией сердечной мышцы. Частое повторение такого процесса активирует АТФ-зависимые насосы и увеличивает порог ишемического повреждения.

 

ИКМП связывают с формированием обширных зон гибернации сердечной мышцы, которые характеризуются ограничением сократительной способности кардиомиоцитов пропорционально снижению кровотока. Постепенно развиваются контрактуры миофибрилл и первичный глыбчатый распад клеток, сопровождающийся уменьшением количества кардиомиоцитов в единице объема миокарда, ремоделированием желудочков.

 

Ишемические повреждения также проявляются нарушениями в интерстициальной ткани. В межклеточном пространстве сердечной мышцы постоянно присутствуют многофункциональные тучные клетки, которые выделяют гепарин, гистамин и комплекс нейтральных протеаз. Усиленный интерстициальный склероз и прогрессирование гибернации миокарда связывают с активацией матриксных металлопротеиназ.

 

Морфологически при кардиомиопатии на фоне ИБС наблюдается увеличение массы сердца до 500-700 г и тотальное расширение его полостей. При этом наблюдается диспропорциональное истончение стенки левого желудочка, очаги крупноочагового фиброза сердечной мышцы. Характерно обширное атеросклеротическое поражение коронарных сосудов, участки артериальных стенозов и окклюзии, кальцификация в начальных отделах аорты.

Основным проявлением заболевания признана хроническая сердечная недостаточность, которая встречается у 100% пациентов с ИКМП. Сначала она развивается по левожелудочковому типу, поэтому больные предъявляют жалобы на одышку при физической нагрузке, затруднения дыхания в положении лежа, периодический сухой кашель. При вовлечении в процесс правого желудочка появляются отеки на нижних конечностях, тяжесть и дискомфорт в подреберье.

 

Более 80% случаев ишемической кардиомиопатии сопровождаются аритмиями. Больные испытывают перебои в работе сердца: усиленное сердцебиение, замирание, ощущение «кувырка сердца». Нередко возникают боли и дискомфорт в левых отделах грудной клетки. Нарушения ритма проявляются слабостью, снижением переносимости физических нагрузок, ощущением дурноты в душных и жарких помещениях. Пациенты жалуются на сонливость, ухудшение работоспособности.

 

Около 50% людей с ишемической кардиомиопатией испытывают периодические приступы стенокардии. Они проявляются внезапной сжимающей болью в области сердца, возникающей на фоне физического или эмоционального перенапряжения. Болевой синдром длится не более 15-20 минут, хорошо поддается лечению нитроглицерином. Для ИКМП характерно урежение стенокардических приступов по мере прогрессирования сердечной недостаточности.

Для диагностики ишемической кардиомиопатии проводятся:

• биохимический анализ крови – обязательное исследование. Практически у всех людей с ИКМП обнаруживается высокий уровень холестерина в крови. Также необходимо определение концентрации глюкозы для выявления сахарного диабета; электрокардиография (ЭКГ) – специфическим признаком считается снижение сегмента ST ниже изолинии, свидетельствующее о наличии ишемии миокарда. Однако зачастую мне не удается зафиксировать это изменение на обычной ЭКГ, поэтому я записываю пленку человека во время физической нагрузки (езда на велотренажере, ходьба или бег на беговой дорожке). Это повышает потребность миокарда в кислороде, что и отражается на кардиограмме. Также во время регистрации стресс-кардиограммы могут появиться аритмии (тахикардии, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярные или внутрижелудочковые блокады и т.д.); 
• эхокардиография – на УЗИ сердца очень хорошо видно степень расширения полости ЛЖ, «неработающие» участки миокарда (признак перенесенного инфаркта). Особое внимание уделяется сократительной функции сердца, т.е. способности перекачивать кровь. Для этого оценивается такой показатель, как фракция выброса ЛЖ. У пациентов с ИКМП она ниже 55%. Еще один специфический признак – отсутствие утолщения стенки ЛЖ в момент систолы; 
• коронарная ангиография позволяет оценить проходимость сосудов, питающих миокард (коронарные артерии). Именно благодаря этому тесту можно точно подтвердить, что развитие ИКМП вызвано ишемией сердца. Главным критерием является сужение просвета одной из артерий более, чем на 50%.

 

Консервативная терапия

Коррекция сердечной недостаточности при ИКМП начинается с немедикаментозной программы. Пациентам назначается легкоусвояемая диета с ограничением поваренной соли и жидкости, отказ от курения и приема алкоголя. При стабильном состоянии здоровья желательные ежедневные прогулки и посильные физические нагрузки. Для предупреждения инфекционных осложнений рекомендуется ежегодная вакцинация против гриппа и пневмококковой инфекции.

 

Фармакологическая терапия ишемической кардиомиопатии направлена на ликвидацию симптомов кардиоваскулярной недостаточности и улучшение функциональной способности миокарда. Лечение назначается пожизненно, схема приема препаратов подбирается с учетом степени тяжести СН, интенсивности клинических проявлений. В практической кардиологии при ИКМП используются следующие группы препаратов:

• Ингибиторы АПФ. Лекарства снижают периферическое сосудистое сопротивление, улучшают кровоток в мелких артериях и венах, облегчают работу сердца и увеличивают выброс крови.
• Блокаторы рецепторов ангиотензина. По принципу действия средства схожи с ингибиторами АПФ, однако лучше переносятся пациентами и имеют меньший спектр побочных реакций.
• Диуретики. Препараты уменьшают отеки и застойные явления в тканях, нормализуют объем циркулирующей крови, снижают нагрузку на миокард.
• Бета-блокаторы. Медикаменты обладают выраженным противоишемическим и антиаритмическим эффектом, улучшают сократительную способность, повышают приток крови к венечным артериям.
• Дезагреганты. Лекарства применяются для коррекции реологических свойств крови, профилактики жизнеугрожающих тромбоэмболий.
• Кардиопротекторы. Для улучшения функции миокарда назначаются витаминные комплексы, препараты инозина, микроэлементы и другие средства с неспецифическими метаболическими эффектами.

Хирургическое лечение

При выявлении жизнеспособных зон сердечной мышцы целесообразно проводить их оперативную реваскуляризацию, чтобы улучшить сократительную функцию и повысить качество жизни пациентов. В случае обширных рубцовых изменениях восстановление кровотока не показано. При тяжелой форме болезни операцией выбора признана трансплантация сердца, в качестве альтернативы рассматривается возможность установки аппарата вспомогательного кровообращения.

 

 

Для предупреждения ИКМП необходимо исключение факторов риска ишемической болезни, раннее выявление и коррекция ИБС еще до развития необратимых структурных изменений.