(E43) Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Основные причины развития белково-энергетической недостаточности: 

1. Недостаточное поступление нутриентов. 
2. Недостаточное питание может быть следствием социально-экономических, религиозных факторов. Может быть вызвано ятрогенными причинами: госпитализация (необходимость соблюдения больничных диет), голодание в связи с обследованиями, диеты при различных заболеваниях, нерациональное искусственное питание. 
3. Причиной недостаточности питания могут стать психические заболевания, при которых извращается пищевое поведение: неврогенная анорексия, психозы. 
4. При гастроинтестинальной обструкции, дисфагии появляются механические препятствия для перорального приема пищи. 
5. Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов (синдромы мальдигестии и мальабсорбции). 
6. Нарушение переваривания и/или всасывания нутриентов отмечается при поступлении в организм их антагонистов при алкоголизме, отравлении лекарствами.  
7. Дефекты транспорта питательных веществ.
8. Недостаточность питания может развиваться при ускорении катаболических процессов у пациентов с онкологическими заболеваниями, инфекциями, гипертиреозом, сахарным диабетом. 
9. При нефротическом синдроме, ХОБЛ, кишечных свищах, экссудативной энтеропатии, плазморее при ожоговой болезни, десквамативных дерматитах наблюдаются повышенные потери нутриентов. 
10. Недостаточность питания может развиваться в периоды, когда потребность в нутриентах максимальная, а именно: во время беременности, лактации, в детском и подростковом возрасте, в период реконвалесценции после травм и острых инфекционных заболеваний, после операций. 

Начальная метаболическая реакция – уменьшение интенсивности обмена веществ. Для обеспечения энергией организм сначала использует жировую ткань. Однако позже, когда эти ткани истощаются, тело может использовать белки для получения энергии, в результате чего развивается отрицательный азотистый баланс. Затем внутренние органы и мышцы также начинают разрушаться, и их масса уменьшается. Наибольшая потеря массы у печени и кишечника, промежуточное положение занимают сердце и почки, и меньше всего теряет в весе нервная система. 

Прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность приводит к нарушению функции органов. Уменьшение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков. 

Снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда. При тяжелой белково-энергетической недостаточности развиваются миофибриллярная атрофия и интерстициальный отек сердца. 

Слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению респираторной функции. Характерны снижение жизненной емкости легких, частоты и минутного объема дыхания, нарушения мукоцилиарного клиренса. 

Поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции. Развиваются панкреатическая и тонкокишечная дисахаридазная недостаточность. 

При белково-энергетическойнедостаточности тяжелой степени наблюдается анорексия, общая вялость, снижение интереса к окружающему, отсутствие активных движений. Лицо страдальческое, старческое, щеки запавшие с атрофией комочков Биша, в терминальный период – безразличие. Резко нарушена терморегуляция, ребёнок быстро охлаждается.  

Отставание в массе тела свыше 30%, отставание в длине тела составляет более 4 см, задержка психомоторного развития. Дыхание поверхностное, иногда могут отмечаться апноэ (отсутствие дыхания). Тоны сердца ослабленные, глухие, может наблюдаться тенденция к брадикардии (снижению ЧСС), снижению артериального давления. Живот увеличен в объёме вследствие вздутия, передняя брюшная стенка истончена, контурируются петли кишок, запоры чередуются с мыльно-известковыми испражнениями. Резко нарушена толерантность к пище, нарушены все виды обмена. У большинства больных отмечается рахит, анемия, явления дисбактериоза.  

Терминальный период характеризуется триадой: гипотермией (температура тела 32–33° С), брадикардией (60–49 уд/мин), гипогликемией (снижением глюкозы в крови). 

Диагностика белково-энергетической недостаточности осуществляется на основании данных анамнеза, истории болезни пациента и результатов объективного обследования. Для окончательного подтверждения диагноза, а также определения вида и причин белково-энергетической недостаточности проводят лабораторные исследования (измерение уровня альбумина в плазме, количества лимфоцитов, а также реакция на кожные антигены). 

При тяжелой белково-энергетической недостаточности проводится комплексная нутритивная поддержка с применением  энтерального и парентерального питания.              Оправданным видом энтерального питания является длительное энтеральное  питание через зонд, которое заключается в непрерывном медленном поступлении питательных веществ в желудочно-кишечный тракт (желудок, двенадцатиперстную кишку, тощую кишку - капельно, оптимально - с помощью инфузионного насоса). 

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении тяжелой белково-энергетической недостаточности: 

Ферментные препараты – лекарственные средства, способствующие улучшению процесса пищеварения и включающие в свой состав пищеварительные ферменты (энзимы). 

Витамины жирорастворимые, водорастворимые – для коррекции дефицитных состояний 

Антибиотики – применяются различные группы антибиотиков, для предупреждения и лечения инфекций. 

Пробиотики – живые микроорганизмы, которые являются нормофлорой кишечного тракта человека. При БЭН у детей отмечаются дисбиотические процессы. Назначаются препараты пробиотики - содержащие лакто и бифидобактерии. 

Препараты железа –  применяют при БЭН для коррекции железодефицитного состояния. 

Препараты, восполняющие дефицит гормонов щитовидной железы, рекомендуются при гипотиреоидных состояниях различной этиологии.  

Глюкокортикоиды оказывают выраженное противовоспалительное, противоаллергическое, противошоковое, антитоксическое действие. 

Иммунологические препараты, применяемые для заместительной и иммуномодулирующей терапии. Снижают риск развития инфекций при первичном и вторичном иммунодефиците. 

Плазмозамещающие препараты предназначены для коррекции выраженных нарушений белкового метаболизма (гипопротеинемии), восстановления коллоидно-онкотического давления, нарушенной гемодинамики. 

Растворы аминокислот – растворы специальные, питательные для парентерального питания. Растворы для инфузий, состоящие из электролитов и аминокислот, которые являются метаболическими аналогами или физиологическими веществами для образования белков. Сбалансированные по содержанию незаменимых и заменимых аминокислот. 

Жировые эмульсии – обеспечение организма незаменимыми жирными кислотами в составе парентерального питания. 

Раствор глюкозы – глюкоза участвует в различных процессах обмена веществ в организме, 5%, 10%, 20%. 

Во всем мире самая важная стратегия профилактики белково-энергетической недостаточности состоит в том, чтобы снизить уровень бедности, улучшить знания о правильности питания и уровень оказания медицинской помощи. 

Кормление грудью ребенка в течение по крайней мере шести месяцев с момента рождения считается лучшим способом предотвращения недоедания в раннем детстве. 

У взрослых профилактика недоедания заключается в соблюдении качественного рациона, получении максимума витаминов и минералов с пищей.