E26 Гиперальдостеронизм

Чаще всего первичный гиперальдостеронизм наблюдается при следующих патологических состояниях:

• доброкачественные и злокачественные опухоли надпочечников (прежде всего, аденома коры надпочечников);
• гиперплазия коры надпочечников.

 Вторичный гиперальдостеронизм развивается на фоне:

• избыточного поступления калия;
• повышенной потери натрия;
• гиперсекреции ренина;
• сердечной недостаточности;
• злокачественной артериальной гипертензии;
• циррозе печени;
• почечной недостаточности;
• резкого уменьшения объема циркулирующей жидкости;
• беременности;
• перераспределения внеклеточной жидкости, что ведет к снижению наполнения кровью крупных сосудов;
• длительный прием некоторых лекарственных средств (диуретиков, слабительных).

Основу патогенеза первичного гиперальдостеронизма составляет влияние избытка альдостерона на водно-электролитный баланс: повышение всасывания ионов натрия и воды в почечных канальцах и усиленное выведение ионов калия с мочой, приводящее к задержке жидкости и гиперволемии (увеличению объема циркулирующей крови), метаболическому алкалозу (повышению pH крови), снижению выработки и активности ренина плазмы крови. Отмечается нарушение гемодинамики - повышение чувствительности сосудистой стенки к действию внутренних прессорных факторов и сопротивления периферических сосудов току крови. При первичном гиперальдостеронизме выраженный и длительный низкий уровень калия приводит к дистрофическим изменениям в почечных канальцах и мышцах.

Вторичный гиперальдостеронизм возникает компенсаторно, в ответ на снижение объема почечного кровотока при различных заболеваниях почек, печени, сердца. Вторичный гиперальдостеронизм развивается за счет активации ренин-ангиотензиновой системы и усиления продукции ренина почками. Характерные для первичного гиперальдостеронизма выраженные электролитные нарушения при вторичной форме не возникают.

У пациентов с первичным гиперальдостеронизмом возникает выраженная или умеренная артериальная гипертензия, головные боли, ноющие боли в области сердца (кардиалгия), нарушения сердечного ритма, изменения глазного дна с ухудшением зрительной функции (гипертоническая ангиопатия, ангиосклероз, ретинопатия).

Дефицит калия приводит к появлению быстрой утомляемости, мышечной слабости, парестезий, приступов судорог в различных группах мышц, периодических псевдопараличей; в тяжелых случаях – поражению сердца, почек, развитию несахарного диабета.

При вторичном гиперальдостеронизме наблюдается высокий уровень артериального давления, постепенно приводящий к поражению сосудистой стенки и ишемии тканей, ухудшению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности, изменениям глазного дна. Наиболее частым признаком вторичного гиперальдостеронизма являются отеки. Вторичный гиперальдостеронизм может протекать без артериальной гипертензии, у некоторых пациентов наблюдается малосимптомное течение гиперальдостеронизма.

Рутинный метод выявления пациентов из группы риска – измерение уровня артериального давления. Его повышенные значения – показание к проведению скринингового обследования (определения концентрации калия в плазме крови).

Снижение концентрации калия в крови менее 2,7 мэкв/л предполагает дальнейшее обследование для уточнения клинического диагноза.

Основной диагностический метод при данном синдроме – определение уровня альдостерона в плазме крови и выявление повышенной суточной экскреции его метаболита (альдостерон-18-глюкуронида) с мочой.

Дополнительно используются следующие методы визуализации:

• ультразвуковое сканирование надпочечников;
• сцинтиграфия надпочечников;
• компьютерная или магнитно-резонансная томография надпочечников.

Генетическая диагностика позволяет выявить псевдогиперальдостеронизм и семейные формы первичного заболевания.

С целью профилактики гиперальдостеронизма необходимо постоянное диспансерное наблюдение лиц с артериальной гипертензией, заболеваниями печени и почек; соблюдение медицинских рекомендаций относительно приема медикаментов и характера питания.