(S06) Внутричерепная травма

Факторы, вызывающие внутричерепные травмы, могут быть различного рода: 

• Бытовая травма.
• Автодорожная травма.
• Падение.
• Спортивная травма.
• Производственная травма.
• Вторичная травма вследствие падения больного в обморок, при эпилепсии, при инсульте.

Травматические повреждения головного мозга делятся на первичные, связанные с непосредственным воздействием травмирующих сил и наступающие в момент травмы, и вторичные, являющимися осложнением первичного поражения мозга.

Первичное повреждение включает: повреждение нейронов и глиальных клеток, синаптические разрывы, нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов. Первичные повреждения мозга бывают локальными, приводящими к образованию очагов ушиба и размозжения головного мозга, и диффузными, связанными с аксональным повреждением мозга вследствие разрыва аксонов (длинных отростков нервных клеток) при движении мозга внутри черепной полости. Последствия таких повреждений могут быть крайне тяжелыми, вплоть до летального исхода. Нередки случаев пареза конечностей, защемления нервов, потери когнитивных функций мозга.

Очаги контузии (травматического размозжения мозговой ткани) возникают при непосредственном локальном воздействии травмирующего агента. Часто сопровождаются переломами свода или основания черепа, а также внутричерепным кровоизлиянием. Контузионные очаги образуются непосредственно в месте приложения силы, или по принципу контрудара (противоудара), при повреждении мозга о противоположную месту приложения силы стенку черепа. Особенно часто очаги ушиба образуются в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей мозга. В патогенезе формирования очага ушиба играют роль развитие местного сосудистого спазма, ишемические изменения и перифокальный отек, некроз (гибель) мозговой ткани. Возможно развитие диапедезных кровоизлияний, связанных с повышением проницаемости сосудов, с образованием очага ушиба мозга с пропитыванием кровью.

При сопутствующем ушибу мозга разрыве артерий формируется эпидуральная гематома (между твердой мозговой оболочкой (над ней) и черепом) или субдуральных гематом (под твердой оболочкой мозга).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга проявляется повреждением (разрывом) аксонов (длинных отростков) нервных клеток коры мозга во время прямого воздействия повреждающего фактора, вследствие перемещения более подвижных полушарий мозга относительно фиксированного ствола, что приводит к натяжению и скручиванию аксонов белого вещества полушарий, мозолистого тела и ствола мозга. Диффузное аксональное повреждение вызывается чаще травмой в результате ускорения-замедления, особенно с ротационным компонентом. Клинически аксональному повреждению соответствует широкий спектр нарушений от сотрясения головного мозга до тяжелого ушиба головного мозга.

Характерными, но не обязательными клиническими проявлениями при травме головы являются:

• следы травмы на кожных покровах головы, такие как ссадины, кровоподтеки, раны;
• бледность;
• рвота, тошнота;
• раздражимость;
• заторможенность, сонливость;
• ретроградная (до травмы), конградная (во время травмы) и антеградная (после травмы) амнезия;
• слабость;
• парестезия;
• головная боль;
• нарушение сознания— потеря сознания, сомноленция, сопор, кома, амнезия, спутанность сознания;
• неврологические признаки — конвульсии, атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при отсутствии мышечной слабости);
• могут изменяться основные показатели состояния организма – глубокое или аритмичное дыхание, гипертензия, брадикардия — что может свидетельствовать о повышенном внутричерепном давлении;
• очаговая симптоматика в зависимости от характера повреждения – глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности;
• расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия
• стволовая симптоматика – нистагм (непроизвольные колебательные движения глазных яблок), парез взора, дисфагия (невозможность глотать), птоз (опущение века), мидриаз (расширение зрачков), повышение тонуса всех мышц с резким преобладанием тонуса мышц-разгибателей, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов.

Диагностика внутричерепной травмы включает неврологический осмотр врачом-неврологом, который оценивает психического состояния больного, проверяет наличие и качество основных рефлексов, проводит оценку мышечного тонуса, мышечной силы, чувствительности церебеллярной функции. Для оценки уровня сознания применяют шкала комы Глазго.

Обследование офтальмоскопом может потребоваться для выявления отёка диска зрительного нерва, связанного с повышением внутричерепного давления.

При проникающих и тупых черепно-мозговых травмах чаще применяется бесконтрастная КТ. Она обладает достаточной чувствительностью для обнаружения острого кровотечения и переломов черепа. КТ также позволяет оценить серьёзность травмы по показателю увеличенного внутричерепного давления, отёка мозга, дислокации мозга.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

При черепно-мозговых травмах проводятся 

общий анализ крови, анализ электролитов. Контроль уровня глюкозы необходимо проводить у пострадавших с нарушением сознания. У пациентов с внутричерепным кровотечением должна быть проведена коагулограмма для оценки свертывающей способности крови.

Лечение делится на два этапа: оказание первой медицинской помощи на месте и квалифицированная медицинская помощь в условиях стационара.

При сотрясениях, сдавлении мозга, ушибах первая помощь заключается в контроле дыхания, недопущении затекания рвотных масс в дыхательные пути (придание бокового положения). При необходимости транспортировки придается положение лежа на спине с зафиксированным шейным отделом позвоночника.

Необходим постоянный контроль состояния жизненно важных функций, неврологического, психического статуса, соблюдение строгого постельного режима.

При тяжелой травме лечение сводиться к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает:

• Предупреждение гипоксии: обеспечение проходимости дыхательных путей, достаточная оксигенация, при необходимости – интубация, ИВЛ; очищение желудка с помощью назогастрального зонда во избежание попадания в дыхательные пути рвотных масс;
• Стабилизация гемодинамики: инфузионная терапия, гипотензивные средства, при низком артериальном давлении вводят вазопрессоры, кортикостероиды;
• Отек мозга снимают с помощью дегидратирующих медикаментозных препаратов (осмотических диуретиков). Длительное использование дегидратационных лекарственных средств требует добавления в лист назначений препаратов калия;
• При сильных болевых эффектах показаны анальгетики, а также седативные препараты и транквилизаторы
• Профилактика и лечение внутричерепной гипертензии;
• Проведение адекватного энтерального питания;
• При выраженном возбуждении вводят нейролептики;
• При необходимости пациенту дают медикаментозные средства, которые способствуют нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы (бета-блокаторы);
• Проводится профилактика гнойно-септических осложнений.

Восстановление и реабилитация заключаются в медикаментозной терапии (противосудорожные, ноотропные, сосудистые средства, гемодиализаты, витаминотерапии, физиотерапии, занятиях лечебной физкультурой.

 

Сдавление мозга внутричерепной гематомой или фрагментами вдавленного перелома свода черепа является показанием к экстренной операции по удалению кровоизлияния или костных отломков. В случае острого кровоизлияния, как правило, прибегают к трепанации над местом гематомы с удалением последней. При выраженном отеке мозга костный лоскут удаляют с целью декомпрессии (т.е. снижения внутричерепного давления) головного мозга. При умеренном отеке мозга возможна укладка костного лоскута на место. В подострую и хроническую стадию, особенно при кровоизлияниях небольших и средних размеров, возможно удаление гематомы из небольшого отверстия, в частности, с применением эндоскопической техники.

При необходимости, в случае выраженного отека мозга и как следствие глубокой комы, прибегают к хирургической декомпрессии мозга за счет формирования достаточно большого трепанационного окна в височной области, низко к основанию черепа (т.н. подвисочная декомпрессия). Данная операция снижает критически высокое внутричерепное давление, тем самым уменьшая повреждение внутримозговых структур, и увеличивает выживаемость.

Для предотвращения внутричерепных травм следует:

• Надевать шлем во время катания на мотоцикле и велосипеде
• Соблюдать правила дорожного движения;
• Не делать резких непредсказуемых движений на дороге;
• Не ездить на велосипеде в темное время суток;
• Используйте необходимые средства защиты (прежде всего, шлем для мотоцикла и -велосипеда и ремень безопасности в автомобиле);
• Не управляйте транспортным средством в состоянии алкогольного опьянения и не садиться в машину с нетрезвым водителем;
• Использовать специальное детское автомобильное кресло, если в семье есть маленький ребенок;
• соблюдать правила техники безопасности на производстве;
• обучать спортсменов падению, ношение защитных средств, обучение (в боксе и рукопашном бое) методам пассивной и активной зашиты от ударов.