(E55.0) Рахит активный

Причины рахита

• Недоношенность. В последние месяцы беременности к плоду максимально поступает кальций и фосфор, поэтому недоношенные дети попадают в группу риска развития рахита с вероятностью до 80%.
• Неправильное вскармливание. В группу риска попадают дети на искусственном или нерациональном вскармливании, при котором в организм с пищей поступает недостаточное количество кальция и фосфора, витамина А, В, микроэлементов, с однообразным белковым или липидным рационом.
• Недостаток минералов, вызванный их повышенной потребностью в период интенсивного роста организма.
• Нарушение транспортировки кальция и фосфора в ЖКТ, почках и костях, что вызвано незрелостью ферментных систем, патологиями развития или нарушениями в работе указанных органов.
• Особенности экологии, когда в окружающей среде содержится избыток хрома, железа, стронция, солей свинца или, наоборот, обнаруживается дефицит магния.
• Половые особенности. По статистике к развитию рахита больше предрасположены мальчики, они же и переносят его тяжелее, чем девочки.
• Дефицит витамина D.
• Эндокринные нарушения, например, поражение щитовидной или паращитовидных желез.
• Генетическая предрасположенность.

Витамин D поступает в организм с едой и пищевыми добавками, а также образуется в коже под воздействием солнечного света. Чтобы поступивший из пищи витамин D стал активным, ему предстоит пройти две последовательные реакции окисления:

• первая реакция протекает в печени, в результате образуется кальцидиол;
• вторая реакция проходит в почках и завершается выработкой активной формы — кальцитриола.

Кальцитриол контролирует обмен кальция в организме. При низкой концентрации ионов кальция он способствует его мобилизации из костной ткани. Также кальцитриол повышает содержание кальция и фосфора во внеклеточной жидкости, что укрепляет растущие кости.

В метаболизме витамина D важная роль принадлежит паратгормону — гормону паращитовидной железы. При дефиците витамина D развивается гипокальциемия, из-за чего избыточно вырабатывается паратгормон, что ведёт к потере фосфора и снижает отложение кальция в костях.

 

На начальной стадии рахита снижается концентрация кальция в сыворотке крови. При этом активируется паратгормон, что возвращает уровень кальция в норму, но содержание фосфора остаётся низким. Щелочная фосфатаза просачивается во внеклеточную жидкость, её концентрация повышается от умеренной до очень высокой. 

 

Щелочная фосфатаза вырабатывается остеобластами — сверхактивными клетками костной ткани, играющими важную роль в её формировании и обновлении. Чем выше их активность, тем больше концентрация щелочной фосфатазы в крови, поэтому её уровень высок после переломов.

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяцы жизни ребенка, а у недоношенных детей - на середину или конец 1-го месяца жизни. Первичная симптоматика незначительна, поэтому зачастую не привлекает внимания родителей. Ранними признаками рахита служат:

• беспокойство, гипервозбудимость,
• тревожный сон, частые вздрагивания во сне,
• плохой аппетит,
• потливость, особенно в области волосистой части головы (пот имеет специфический кислый запах),
• появление стойких опрелостей,
• мышечная гипотония,
• большой размер родничка, очаговое размягчение затылочных костей,
• на голове появляется четкий рисунок подкожных вен,
• стул неустойчивый, моча приобретает резкий запах аммиака.

Продолжительность начального периода рахита составляет от 1 до 3 месяцев.

 

В период разгара заболевания, который обычно приходится на 5-6-й месяцы жизни, отмечается прогрессирование остеомаляции. Об остром течении рахита могут говорить следующие признаки:

• медленный набор веса и роста;
• «олимпийский» лоб (увеличение лобных бугров);
• реберные «четки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную);
• дугообразная впадина под ребрами – Гаррисонова борозда;
• деформация грудной клетки в виде «куриной груди» (килевидная грудная клетка) или «груди сапожника» (воронкообразная грудная клетка);
• формирование кифоза («рахитического горба»);
• рахитические «браслетики» на лучезапястных суставах;
• «нити жемчуга» (утолщения в области фаланг пальцев);
• О и Х-образное искривление нижних конечностей, плоскостопие из-за слабости мышц и связок;
• деформация костей таза (плоский таз);
• выпуклый («лягушачий») живот;
• позднее прорезывание зубов, дефекты эмали и кариес молочных, а позже и коренных зубов;
• задержка психомоторного развития: неспособность удерживать голову, сидеть, стоять, ползать, ходить.

 

Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией.

 

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

 

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

 

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II - 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III - 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

 

Неспецифическое лечение рахита включает массаж с элементами ЛФК, общее УФО, бальнеотерапию (хвойные и хлоридно-натриевые ванны), аппликации парафина и лечебных грязей.

 

Профилактику рахита нужно начинать ещё до рождения ребёнка. Пища беременной женщины должна содержать достаточно калорий, белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Обязательны прогулки на свежем воздухе и здоровый образ жизни. Специфическая профилактика в этом периоде заключается в приёме витамина D. Учитывая, что в России часто встречается его дефицит, всем женщинам, готовящимся к зачатию, желательно получать витамин D в профилактических дозах (не менее 600–800 МЕ витамина D в сутки). При наступлении беременности дозу увеличивают до 800–1200 МЕ в сутки.

 

Постнатальная профилактика рахита начинается сразу после рождения ребёнка. Предпочтительнее естественное вскармливание, но важно своевременно ввести прикорм. Также нужно заниматься гимнастикой, принимать воздушные ванны, проводить массаж, водные процедуры, гулять на свежем воздухе и поддерживать положительный эмоциональный тонус ребёнка.

 

Специфическая профилактика рахита заключается в приёме витамина D.