(E20) Гипопаратиреоз

Развитие гипопаратиреоза нередко бывает связано с заболеваниями щитовидной железы, что объясняется их близким анатомическим расположением и тесной функциональной взаимосвязью. Гипопаратиреоз может развиваться в результате:

• хирургического вмешательства на щитовидной железе или других органах шеи с повреждением паращитовидных желез. Так называемый, послеоперационный гипопаратиреоз обычно возникает после полного удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия) при онкологическом диагнозе;
• кровоизлияний в паращитовидные железы при травмах шеи;
• воспалительных процессов в паращитовидных железах;
• опухолевых метастазов в паращитовидные железы и области шеи;
• врожденной патологии (внутриутробного недоразвития паращитовидных желез) - встречается при синдроме Ди Джорджи, характеризующимся нарушением развития паращитовидных желез, аплазией тимуса и врожденными пороками сердца;
• воздействия радиации (при лечении токсического зоба радиоактивным йодом);
• эндокринных нарушений (первичный гипотиреоз, хроническая надпочечниковая недостаточность);
• аутоиммунного синдрома, системных заболеваний (гемохроматоз и амилоидоз).

 

Основное клиническое проявление гипопаратиреоза - судорожный (тетанический) синдром. Усиление нервно-мышечной возбудимости при недостаточной секреции паратгормона приводит к судорогам - сильным мышечным сокращениям, сопровождающимся болью.

При гипопаратиреозе судороги отличаются болезненностью, при легкой форме заболевания возникают 1-2 раза в неделю, могут длиться минуты; при тяжелой форме возникают неоднократно за сутки и продолжаются несколько часов. Могут появляться спонтанно, а могут провоцироваться какими либо внешними раздражителями (механическими, болевыми, термическими, электрическими). Спазм мускулатуры может сопровождаться бледностью кожи, перепадами давления, сердцебиением, расстройством пищеварения (рвотой, поносом). В тяжелых случаях гипопаратиреоза пациенты могут терять сознание.

Вегетативные нарушения при гипопаратиреозе проявляются симптомами повышенной потливости, головокружения, обмороков; звона, ощущения «закладывания» в ушах, снижения слуха; нарушения зрительной концентрации и сумеречного зрения; болями и нарушением сердечных сокращений; нарушением чувствительности рецепторов (слуховых - повышение чувствительности к резким звукам, шуму, громкой музыке; вкусовых – снижение восприимчивости к кислому и повышение к сладкому и горькому, нарушение адекватного восприятия окружающей температуры - ощущение холода или жара).

При длительном низком уровне Ca в крови у пациентов с гипопаратиреозом отмечаются изменения психики: снижение интеллекта, памяти, неврозы, эмоциональная лабильность (депрессия, тоска), расстройство сна.

Хроническое течение гипопаратиреоза приводит к трофическим нарушениям. Характерны шелушение, сухость и изменение пигментации кожи, ломкость ногтей, появление на коже везикул с серозным содержимым, экзема, грибковые заболевания. Отмечается нарушение роста волос, частичное или полное облысение, раннее поседение. Повреждается ткань зубов: у детей нарушается формирование зубов, обнаруживаются участки гипоплазии эмали; у пациентов всех возрастных групп - повреждение эмали зубов, развитие кариеса. У детей также наблюдается отставание в росте.

 При длительном гипопаратиреозе возможно развитие катаракты (помутнения хрусталика со снижением остроты зрения и развитием слепоты). При латентном течении заболевания спазмы мышц могут возникать при острых инфекциях, интоксикации, беременности, недостаточности витаминов.

Важными сведениями для постановки диагноза у больных с гипопаратиреозом является сбор и анализ данных анамнеза, наличие мышечных судорог, которые можно купировать препаратами кальция, данные лабораторных и инструментальных методов исследования.

Из лабораторных методов исследования наиболее ценными и информативными являются сниженный уровень кальция в крови на фоне повышенной концентрации фосфора, а также снижение выведения кальция с мочой. Иногда для уточнения диагноза прибегают к исследованию уровня паратгормона в сыворотке крови, а также проводят пробу Элсварта - Ховарда, предполагающую резкое увеличение выделения фосфатов с мочой после введения больному с гипопаратиреозом паратгормона.

Рентгенологическое исследование больных позволяет выявить высокую плотность костей и кальцификаты в базальных ганглиях головного мозга. Латентная форма гипопаратиреоза может быть диагностирована на основании специфических симптомов, которые связанны с повышением возбудимости двигательных нервов - симптомы Труссо, Хвостека различной степени тяжести и др.

Лечебные мероприятия для коррекции гипопаратиреоза складываются из действий, направленных на устранение тетанического криза, который развивается вследствие снижения уровня кальция в крови, и поддерживающей терапии.

Тетанический криз устраняется посредством медленного внутривенного введения 10% раствора глюконата кальция. Больным, принимающим препараты из группы сердечных гликозидов препараты кальция необходимо вводить особенно осторожно.

Поддерживающая терапия больных гипопаратиреозом предполагает прием препаратов солей кальция (глюконата, карбоната, цитрата, лактата, хлорида) и витамина Д, подбор дозировки которых осуществляется индивидуально и зависит от количества кальция в той или иной соли и переносимости препаратов больными. Если монотерапия препаратами кальция не позволяет компенсировать состояние гипокальциемии прибегают к назначению витамина Д, способствующего лучшему усвоению кальция в организме.

Контролируют адекватность проводимого лечения гипопаратиреоза регулярным определением и анализом лабораторных данных уровня кальция в крови и уровня его выведения с мочой.