(A52) Поздний сифилис

Бледная трепонема представляет собой микроорганизм спиралевидной формы; число оборотов спирали от 8 до 12, ее завитки равномерны, имеют идентичное строение. Совершает характерные виды движения: вращательные, поступательные, волнообразные и сгибательные. Размножается преимущественно путем поперечного деления на два или несколько сегментов, каждый из которых вырастает затем во взрослую особь.   

Микроорганизм также может существовать в виде цист и L-форм. Циста является формой выживания бледной трепонемы в неблагоприятных условиях среды и рассматривается как стадия покоя T. рallidum; обладает антигенной активностью. L-форма является способом выживания бледной трепонемы внутри организма без оболочки.

Бледная трепонема после контакта со слизистой или кожными покровами инфицированного человека бледная трепонема проникает в глубокие слои покровного эпителия. Проникая глубже, бактерия оказывает повреждающее действие на стенку сосудов – вызывая локальное ее разрушение и формирования микротромбов. Потому дальнейший процесс разрушения пораженной ткани происходит через некроз (омертвение) тканей с их последующим разрушением. Распространение бледной трепонемы в ближайшие ткани происходит с током лимфы. 
 
В отдаленные органы бледная трепонема попадает с током крови. Доступ в кровеносное русло бледная трепонема получает в результате токсического действия на пораженные сосуды. Потому на поздних стадиях возможно поражение сифилисом сердца, скелета и иных органов, содержащих соединительную ткань. 
 
Стоит обратить внимание на то, что бледная трепонема, даже будучи поглощенной иммунной клеткой, может сохранять свою жизнеспособность, находясь внутри фагоцита. Тем самым повышается устойчивость возбудителя сифилиса к антибиотикам и неспецифическому иммунитету. 

Если больной сифилисом не лечился или лечение было неполноценным, то через несколько лет после заражения у него появляются симптомы третичного сифилиса. Происходят серьезные нарушения органов и систем, внешность больного обезображивается, он становится инвалидом, в тяжелых случаях вероятен летальный исход.  

Клинические проявления раннего нейросифилиса появляются в первые 2—3 года после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Клиническая картина раннего нейросифилиса зависит от поражённых структур и во многом схожа с инфекционно-воспалительными заболеваниями мозга другой этиологии. 

Асимптомный нейросифилис - состояние, при котором клинических симптомов поражения нервной системы нет, а диагноз устанавливается на основании воспалительных изменений в ликворе. Воспалительные изменения в спиномозговой жидкости обнаруживаются в течение 12—18 месяцев с момента заражения. 

Спинная сухотка характеризуется поражением спинальных нервов, нервных ганглиев и задних столбов спинного мозга. В результате у больного формируется специфическое нарушение походки — сенситивная атаксия. Больной во время ходьбы не ощущает опоры. Он не может передвигаться с закрытыми глазами, теряется ощущение положения тела в пространстве. 

Прогрессивный паралич представляет собой прогрессирующий менингоэнцефалит, развивающийся постепенно с пиком заболеваемости в 15—20 лет после инфицирования. Имитирует проявления многих психических заболеваний. Начинается с раздражительности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменения личности. По мере прогрессирования присоединяются расторможенность, асоциальное поведение и бред.  В терминальных стадиях развиваются деменция, параличи и нарушения функции тазовых органов. 

Абсолютным доказательством наличия заболевания является обнаружение бледной трепонемы в образцах, полученных из очагов поражений, с помощью микроскопии в темном поле зрения или прямой иммунофлюоресценции, а также выявление специфической ДНК и РНК возбудителя методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).  

Используются методы определения специфических иммуноглобулинов к белой трепанеме - ИФА, иммуноблоттинг.  

Серологические методы исследования - РПГА, РИФ, РИБТ - позволяют выявить специфические антитела к бледной трепанеме. Диагностически значимым считается увеличение титра специфических антител в 4 раза и более.  

Диагностика сифилитического поражения внутренних органов и опорно-двигательного аппарата основывается также на клинических проявлениях, данных инструментальных исследований (рентгенологических, ультразвуковых, магнитно-резонансной томографии, компьютерной томографии).   

В основе лечения сифилиса – применение антибиотиков пенициллинового ряда, к которым бледная спирохета проявляет высокую чувствительность. При аллергических реакциях больного на производные пенициллина в качестве альтернативы рекомендуются эритромицин, тетрациклины, цефалоспорины. В случаях позднего сифилиса в дополнение назначают препараты йода, висмута, иммунотерапию, биогенные стимуляторы, физиолечение. 

Важно установить половые контакты больного сифилисом, обязательно провести превентивное лечение возможно зараженных половых партнеров. По окончании лечения все ранее больные сифилисом остаются на диспансерном наблюдении у врача до полного отрицательного результата комплекса серологических реакций. 

При лечении нейросифилиса препаратами пенициллина обязательно сочетание перорального или внутримышечного введения антибактериальных препаратов с их эндолюмбальным введением и с пиротерапией, повышающей проницаемость гемато-энцефалического барьера. 

При распространённом третичном сифилисе на фоне выраженной устойчивости бледной трепонемы к антибактериальным препаратам и при хорошем общем состоянии больного, допускающем определённую токсичность проводимой терапии, может быть рекомендовано добавление к антибиотикам производных висмута  или производных мышьяка. 

Профилактика сифилиса — выявление заражённых и круга их половых партнёров, превентивное лечение и личная гигиена после полового акта. Обследования на сифилис людей, принадлежащих к группам риска – медиков, учителей, персонала детсадов и учреждений общепита.