(A01) Тиф и паратиф

Возбудители брюшного тифа и паратифа относятся к роду сальмонелл, семейству кишечных бактерий. Имеют форму палочек, не образуют спор и капсул, подвижны, имеют жгутик. Растут на питательных средах, содержащих желчь. Содержат эндотоксин, который освобождается при разрушении бактериальной клетки. Возбудитель имеет антигенную структуру и содержит О-антиген, в состав которого входит Vi-антиген и Н-антиген. Различия в антигенной структуре бактерий брюшного тифа положены в основу подразделения их на серологические группы и типы. В связи с этим выделяют возбудителей паратифа А и В, которые не имеют Vi-антигена, однако не различающихся по морфологическим свойствам. Во внешней среде брюшнотифозные бактерии относительно устойчивы. В воде и почве они могут сохраняться от нескольких дней до нескольких месяцев. Бактерии хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании быстро погибают. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение нескольких минут. 

Проникнув в кишечник, возбудитель брюшного тифа внедряется в лимфоидные образования тонкой кишки - одиночные и групповые (пейеровыбляшки) фолликулы, а затем проникают в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы, вызывая их воспаление – лимфаденит. Из лимфатических образований возбудитель попадает вкровеносное русло - начинается бактериемия, которая соответствует первым клиническим проявлениям болезни. Циркулирующие в крови микроорганизмычастично погибают, высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивном разрушении могут вызвать инфекционно-токсический шок.

Эндотоксин непосредственно, а также через активацию простагландинов оказывает выраженное нейротропное действие с токсическим поражением нервных центров и развитием в них процессов торможения. Клинически это проявляется в своеобразной заторможенности больных, затуманенное сознание, которые наиболее выражены при тяжелой форме болезни и получили название тифозного статуса – «status typhosus». Токсическое поражение ведет к нарушению циркадного ритма сна и бодрствования (бессонница ночью, сонливость днем), угнетению аппетита, трофическим изменениям в коже и ее придатках.

Проникновение бактерий в паренхиматозные органы сопровождается образованием в них брюшнотифозных гранулем инарушением их функций. Одновременно с этим происходит массивное выделение возбудителя из организма с испражнениями, азатем и мочой (выделительная фаза). В течение всего заболевания в кишечнике больных происходят стадийные изменения со стороны его лимфоидныхобразований. Так, на первой неделе от начала заболевания наблюдается мозговидное набухание лимфоидных образований подвздошной кишки, на второй – ихнекротизация, на третьей - отторжение некротизированных масс, на четвертой - период «чистых язв» и на пятой-шестой неделях - заживление язв. Последнемупериоду (5-6-я неделя) соответствует фаза формирования специфического иммунитета, восстановления гомеостаза и освобождения организма от возбудителя,что характеризует развитие ранней реконвалесценции.

Патогенез паратифов А, В, С и брюшного тифа существенно не различается.

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления её постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Наблюдается бледность кожи, слабость, головная боль, брадикардия, снижение аппетита, обложенность языка белым налетом, метеоризм, запоры, поносы.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка.

При тяжелом течении может развиться тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода - в 60-80% случаев). 

Паратифы А и В очень сходны по своим клиническим признакам и имеют некоторые клинические особенности. Дифференцировать их между собой и от брюшного тифа практически возможно только бактериологически - по выделению возбудителя. Отмечают лишь некоторые признаки паратифов, отличающие их от брюшного тифа. Так, для паратифа В характерна более обильная розеолезная сыпь, чем при брюшном тифе. При паратифе А отмечается гиперемия лица, инъкция сосудов склер (покраснение глаз), можно наблюдать герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Температурная реакция не столь постоянна, как при брюшном тифе, часто принимает неправильный характер, а длительность её меньше. 

Диагностика выявления брюшного тифа и паратифов А и В едина. При брюшном тифе наиболее важна диагностика в первые 5-7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями. Для диагностики имеют значения как клинико-эпидемиологические, так и лабораторные данные.

В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологические методы исследования. На 1-2-й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2-3-й недели - из испражнений и мочи, а в течение всего заболевания - из содержимого 12-перстной кишки. Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудата, мокроты.

Для серологической диагностики брюшного тифа используется с 5-7-го дня заболевания РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi-антигенами). Положительной считается реакция в титре 1 : 200 и выше. Учитываются результаты в парных сыворотках, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра антител. Для выявления бактерионосителей используют РИГА с Vi-антигеном.

Лечение и исход брюшного тифа (паратифа) зависят от правильного ухода, диеты и своевременного назначения антибактериальных и патогенетических средств. Больные подлежат обязательной госпитализации.

Режим в острый период болезни и в течение 7 дней нормальной температуры тела постельный, с 7-8 дня отсутствия температуры разрешается сидеть, с 10-11 дня – ходить (при отсутствии противопоказаний). При развитии осложнений показан строгий постельный режим. Диета должна быть щадящей, калорийной, легкоусвояемой.

Этиотропная терапия (направленная на возбудителя) назначается всем больным вне зависимости от формы и тяжести брюшного тифа. Выбор препарата проводят с учетом чувствительности сальмонелл к антибиотикам. Основным препаратом для лечения является левомицетин, используются также аминопенициллины, цефалоспорины 3 поколения, доксициклин, фуразолидон. Курс антибиотикотерапии продолжается до 10 дня нормальной температуры.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию нарушений свертывающей системы крови, восстановление водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, профилактику и лечение осложнений. Всем больным назначают антиоксиданты, стимулирующие репаративные процессы.

Основные меры профилактики - улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы.