(N19) Почечная недостаточность неуточненная

Причины острой почечной недостаточности

• Нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.);
• Экзогенные интоксикации (яды, применяемые в народном хозяйстве и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, лекарственные препараты);
• Инфекционные болезни (геморрагическая лихорадкас почечным синдромом и лептоспироз);
• Острые заболевания почек (острый гломерулонефрит и острый пиелонефрит);
• Обструкция мочевых путей (острое нарушение оттока мочи);
• Аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием:

• Заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидозпочек и др.);
• Динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь, сужение уретрыи т. д.);
• Сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней;
• Эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др.

При острой почечной недостаточности, обусловленной преренальными факторами, причиной, запускающей патологический механизм, является недостаточность кровоснабжения (ишемия) почечной ткани. Даже кратковременное снижение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. приводит к резкому снижению кровотока в паренхиме. Подобное состояние может возникнуть при шоке любой этиологии, а также в результате кровотечения, в том числе при хирургическом вмешательстве. В ответ на ишемию начинается гибель и отторжение эпителия проксимальных канальцев почки. Резко нарушается обратное всасывание натрия, что стимулирует выработку ренина, который поддерживает спазм приносящих кровь сосудов и недостаточность кровоснобжения почечной паренхимы.

При токсическом поражении также чаще всего страдает эпителий проксимальных канальцев, при этом в случае токсического воздействия пигментов миоглобина и гемоглобина ситуация усугубляется обтурацией канальцев этими белками.

При остром гломерулонефрите острая почечная недостаточность может быть обусловлена как отеком интерстициальной ткани, повышением давления в проксимальных канальцах, что приводит к резкому снижению клубочковой фильтрации, так и быстро развивающимися процессами разрастания соединительной ткани в клубочках со сдавлением канальцевых петель и высвобождением биологически активных веществ, вызывающих спазм сосудов и ишемию.

При постренальной острой почечной недостаточности нарушение оттока мочи из почек вызывает перерастяжение мочеточников, лоханок, собирательных канальцев и дистального и проксимального отделов нефрона. Следствием этого является массивный интерстициальный отек. Если отток мочи восстанавливается достаточно быстро, изменения почек обратимы, однако при длительно существующей обструкции возникают тяжелые нарушения кровообращения почек, которые могут закончиться тубулярным некрозом.

В результате хронического патологического процесса в почечной паренхиме происходят необратимые изменения, связанные с уменьшением количества функционирующих нефронов и замещением пораженных клеток соединительной тканью. На первых порах здоровые нефроны берут на себя функцию пораженных, однако со временем компенсаторные возможности почек истощаются, продукты обмена не выводятся с мочой, а накапливаются в организме, повреждая другие ткани и органы

Острая почечная недостаточность

В начальную стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

На стадии олигоанурии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

Больной в этот период отмечает анорексию, тошноту и рвоту, сопровождающуюся поносом, который через некоторое время сменяется запором. Пациенты сонливы, заторможены, нередко впадают в кому. Может развиться отек легкого, который проявляется одышкой, влажными хрипами, нередко возникает патологическое дыхание Куссмауля.

Гиперкалиемия обусловливает выраженные нарушения сердечного ритма. Нередко на фоне уремии возникает перикардит. Другим проявлением повышения содержания мочевины сыворотки крови является уремический гастроэнтероколит, следствием которого являются желудочно-кишечные кровотечения, возникающие у 10% больных с острой почечной недостаточности.

В этот период отмечается выраженное угнетение фагоцитарной активности, в результате чего больные становятся подверженными инфекции. Возникают пневмонии, паротиты, стоматиты, панкреатиты, инфицируются мочевые пути и послеоперационные раны. Возможно развитие сепсиса.

В стадию полиурии массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии. Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

В фазу полного выздоровления происходит дальнейшее восстановление функции почек. Продолжительность этого периода достигает 6-12 мес, по прошествии которых функция почек восстанавливается полностью.

При ОПН наблюдается непрерывное повышение уровня азотистых метаболитов и калия в крови наряду с уменьшением количества выделяемой мочи.

Выполняется УЗИ почек, которое позволяет определить или исключить факт двусторонней обструкции верхних мочевых путей по наличию или отсутствию дилатации чашечно-лоханочной системы.

При необходимости может быть выполнена двусторонняя катетеризация почечных лоханок. При свободном проведении мочеточниковых катетеров до лоханок и при отсутствии выделения по ним мочи можно исключить обструкцию (закупорку) мочевых путей.

Лабораторная диагностика включает измерение объема мочи, уровня креатинина, мочевины и электролитов сыворотки крови.

Для характеристики почечного кровотока может применяться почечная ангиография.

Биопсия почки выполняется по строгим показаниям: при подозрении на острый гломерулонефрит, канальцевый некроз или системное заболевание.

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходимо проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется снижение плотности мочи. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на ультразвуковом исследовании сосудов почек.

Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов.

Ограничивается прием жидкости, при повышенном содержании воды в организме жидкость исключают почти полностью. Ограничивается прием калия, натрия, белка.

Для стимуляции диуреза больному назначают фуросемид и осмотические диуретики. Для уменьшения спазма почечных сосудов вводят допамин.

Консервативное лечение почечной недостаточности начинают уже на ранних стадиях её развития и определяют выраженностью основного заболевания и ХПН, наличием осложнений со стороны других органов и систем.

Для небольшого уменьшения содержания азотистых шлаков в сыворотке крови можно использовать энтеросорбенты, связывающие креатинин, мочевину и другие токсичные продукты, секретируемые в желудочно-кишечном тракте.

Лечение должно включать назначение препаратов кальция в сочитании с витамином Д для профилактики остеодистрофий.

Применение ингибиторов АПФ способствует профилактике прогрессирования склеротических изменений в почках в следствие уменьшения кровоснабжения почки с снижения артериального давления.

Ранняя корекция анемии включает назначение эритропоэтина бета.

В лечении применяется гемодиализ (аппарат «искусственная почка») – метод внепочечного очищения крови. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ, нормализация нарушений водного и электролитного балансов.

Перитонеальный диализ. Брюшную полость человека выстилает брюшина, которая  выполняет роль мембраны, через которую поступают вода и растворенные в ней вещества. В брюшную полость хирургическим путем устанавливают специальный катетер, через который поступает диализирующий раствор в брюшную полость. Происходит обмен между раствором и кровью пациента, в результате чего удаляются вредные вещества и избыток воды. Раствор находится там несколько часов, а затем сливается.

Хирургическое лечение – трансплантация почки – оптимальный метод коррекции конечной стадии ХПН.

Профилактикой развития данной патологии является воздержание от применения нефротоксичных препаратов, рентгенконтрастных веществ при наличии почечной патологии, применение мочегонных средств, своевременная диагностика и лечение заболеваний, которые могут приводить к развитию почечной недостаточности.