(K29.2) Алкогольный гастрит

Алкогольный гастрит хронического типа сопряжен с систематическим злоупотреблением спиртосодержащими напитками. Симптомы выражены умеренно, однако характерны утренняя рвота натощак, а также постоянная жажда и отсутствие аппетита. Специалисты выделяют две стадии хронической формы: ремиссия (существенное послабление либо полное исчезновение симптомов) и обострение (повторное, нередко бурное проявление признаков заболевания).

 

Непосредственными причинами алкогольной гастропатии являются:

• Единовременный прием чрезмерного количества алкоголя, просчитываемого индивидуально для каждого человека. Риск развития гастрита возрастает примерно в три раза при употреблении свыше 60 г этанола за одни сутки.
• Систематическое угнетение моторной и секреторной функций желудка под действием спирта, а также продуктов его распада. Хронический алкоголизм неминуемо приводит к атрофии желудочных желез и разрушению слизистой оболочки.

 

Формированию алкогольной гастропатии способствуют следующие факторы:

• Наследственная предрасположенность.
• Вредное воздействие профессиональных условий труда.
• Физическое и нервно-психическое переутомление.
• Курение.
• Избыточное или недостаточное питание.
• Перенесенные ранее заболевания.

Алкоголь является мощным химическим раздражителем, обладает как прямым, так и опосредованным повреждающим действием на ЖКТ. Ацетальдегид, будучи метаболитом этанола, оказывает прямое мембранотоксическое действие путём активации перикисного окисления липидов, снижения активности ионных насосов и соединения с гидрофобными группами фосфолипидного слоя клеток (флюидизации), что морфологически проявляется нарушением упорядоченности клеточных мембран. Данные изменения приводят к блокированию дыхательной цепи, в результате чего активируется апоптоз клеток эпителия.

 

Опосредованное повреждающее действие связано с воздействием этанола на ЦНС. В результате нарушается координирующая функция коры головного мозга в отношении подкорковых структур, в частности гипоталамуса. Возникает дисфункция вегетативной нервной системы. Усиление симпатических влияний приводит к увеличению концентрации в крови глюкокортикоидов, повышающих чувствительность слизистой к действию ульцерогенных факторов, снижению перфузии органа, трофическим нарушениям и впоследствии ‒ к возникновению эрозий. Усиление парасимпатических влияний проявляется повышенной активностью G-клеток APUD-системы, отвечающих за секрецию гастрина.

 

Вышеуказанные изменения представлены нарушением пищеварения в желудке и снижением всех его функции. За счёт дискоординации секреции повышается объём желудочного сока, соляной кислоты. Вследствие расстройств моторной деятельности возникают антиперистальтические волны, которые сопровождаются изжогой. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций приводит к задержке пищевых масс, проявляется тошнотой, рвотой. Ещё одна важная функция желудка, снижающаяся при гастрите – выделительная, она заключается в экстраренальном выведений метаболитов из кровотока (мочевины, креатинина).

Все симптомы этого заболевания можно свести в две группы. К нарушениям работы органов пищеварения относят:

• Появление ноющей боли вверху живота сразу после приема пищи.
• Нередко натощак человека начинает тошнить. Это сопровождается проявлением общего недомогания и неприятных ощущений в разных местах живота.
• За непродолжительное время больного может несколько раз вырвать, причем рвотные массы имеют включения желчи со слизью.
• Вне зависимости от вида принимаемой пищи появляются изжога и отрыжка.
• Возникает чувство переполненности желудка.
• При хроническом течении заболевания проявляются симптомы запора.
• По мере принятия алкоголя все негативные проявления заболевания купируются.

 

К системным факторам проявлениям алкогольной гастропатии относят:

• Утрата чувствительности и ограниченность движений ввиду развития периферической полинейропатии.
• Тахикардия.
• Мышечная атрофия.

Обычно диагностика имеет следующие этапы:

• Сбор анамнеза, выявление наследственности, ставшей причиной предрасположенности к алкогольному гастриту.
• Внешнее обследование, включающее в себя оценку состояния мышечного тонуса, прощупывание живота.
• Анализ крови, позволяющий выявить уровень лейкоцитов. Этот показатель превышен в случае наличия алкогольного гастрита.
• Исследование на Helicobacter pylori. Наличие этой бактерии указывает на воспалительные процессы ФЭГДС. Процедура представляет из себя инструментальный осмотр слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода. Благодаря этой медицинской манипуляции можно выявить наличие эрозий, язв и зону воспаления.

 

Помимо этого, больному могут назначить ультразвуковое исследование, рентгенограмму, манометрию, спиральную компьютерную томографию.

Основная цель — остановка острого состояния и предупреждение осложнений. Обязательное лечение алкогольной зависимости, назначение щадящего питания и медикаментозная терапия. Лекарства представляют собой симптоматическую терапию, направлены на купирование проявлений заболевания:

 

• Обезболивающие, спазмолитики – для снижения болевого синдрома и облегчения состояния, такие как дротаверин, но-шпа, спазган;

• Противовоспалительные препараты – денол, пептобисмол;

• Антацидные средства – маалокс, гастал, ренни. При содержании кислотности выше нормы, помогают избавиться от изжоги и отрыжки;

• Ферментные препараты при сниженной кислотности – лимонтар, прозерин;

• Гастропротекторы для регенерации слизистых оболочек;

• От усиленного обезвоживании применяют инфузионное введение водных солевых растворов, совмещённых с витаминами.

К профилактике до возникновения заболевания относится здоровый образ жизни – отказ от вредных привычек, курения, отказ алкоголю. Рациональное, регулярное, полноценное питание с содержанием необходимых для здоровья микроэлементов и витаминов, снижение до минимума потребности употребления лекарственных средств.

 

К вторичной профилактике, то есть после выздоровления, относят полный отказ от спиртосодержащих напитков, соблюдение назначенной диеты, прохождение осмотров врачом-гастроэнтерологом не реже 1 раза в течение двух лет.