(J21) Острый бронхиолит

У детей первого года жизни наиболее частой причиной развития острого бронхиолита (в 70-80% случаев) является респираторно-синцитиальный вирус. В остальных случаях бронхиолит вызывается другими вирусными агентами - аденовирусами, риновирусами, вирусами гриппа и парагриппа, энтеровирусами, коронавирусами и пр. В последние годы отмечается увеличение роли метапневмовируса человека в развитии бронхообструктивного синдрома у детей

У детей второго года жизни значимость вирусов, вызывающих острый бронхиолит, изменяется: РС-вирус уступает лидирующее место энтеровирусам и риновирусам.

У детей дошкольного и школьного возраста среди возбудителей бронхиолита преобладают микоплазмы и риновирусы. Кроме вышеперечисленных этиологических агентов, причиной острых бронхиолитов также могут выступать цитомегаловирус, хламидии, вирусы кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, простого герпеса.

Среди детей старшей возрастной группы и взрослых острым бронхиолитом заболевают лица с иммунодефицитом, перенесшие трансплантацию органов и стволовых клеток, пожилые пациенты.

При проникновении возбудителя развивается разрушение эпителия эпителия бронхиол и альвеоцитов, повышается образование слизи, происходит активное выделение медиаторов воспаления, возникает лимфоцитарная инфильтрация и набухание подслизистого слоя. Обструкция дыхательных путей при остром бронхиолите обусловлена не бронхоспазмом, а отеком стенок бронхиол, скоплением в их просвете слизи и клеточного детрита (продукт распада разрушенной ткани). В совокупности с малым диаметром бронхов у детей эти изменения приводят к увеличению сопротивления движению воздуха, особенно на выдохе, по типу клапанного механизма.

Развивается эмфизема, обусловленная повышенным воздухонаполнением пораженных участков и компенсаторной гипервентиляцией нетронутых участков легочной ткани. При полной обтурации бронхиол и невозможности поступления воздуха в альвеолы могут развиваться ателектазы (спадение альвеол). Резкое нарушение респираторно-вентиляционной функции легких приводит к снижению содержания в крови кислорода (гипоксемии), а при тяжелой дыхательной недостаточности – к повышению содержания углекислого газа в крови (гиперкапнии). При благоприятном течении острого бронхиолита через 3–4 дня начинается постепенный регресс патологических изменений, однако бронхообструкция сохраняется в течение 2-3 недель.

У взрослых заболевание имеет острое начало или развивается на фоне имеющегося воспалительного заболевания трахеи и бронхов.

Характерные проявления:

• лихорадка с подъемом температуры до 38-39оС;
• выраженная одышка (до 40 и более дыханий в 1 минуту);
• поверхностное дыхание с участием вспомогательной мускула­туры.

Грудная клетка фиксирована в положении вдоха с приподнятым плечевым поясом. Лицо становится одутло­ватым, отмечается синюшность кожи. У больных возникает мучительный кашель со скудной слизистой мокротой и появляется боль в груди вследствие пе­ренапряжения мышц и сокращения диафрагмы при кашле. Заболевание очень тяжело переносится, его длительность у взрослых составляет до 5-6 недель.

У детей младшего возраста температура может быть вариабельной. Характерные признаки:

• одышка;
• сухой непродуктивный кашель;
• участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
• раздувание крыльев носа при дыхании;
• ретракция податливых участков грудной клетки;
• резистентность к ингаляционной терапии бронхолитиками и кортикостероидами.

У недоношенных или детей с родовой травмой могут возникать эпизоды апноэ во сне.

 

Диагностика острого бронхиолита включает в себя:

• Объективный осмотр врачом терапевтом (педиатром) или пульмонологом. Характерна типичная аускультативная картина «влажного легкого» - множественные хрипы, в том числе дистантные (слышимые на расстоянии) удлиненный выдох. Вследствие повышенного вздутия легких определяется перкуторный звук с коробочным оттенком;
• Пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом;
• Исследование газового состава крови;
• Рентген грудной клетки – признаки эмфиземы (повышенной воздушности легких) и перибронхиальной инфильтрации, усиление легочного рисунка, наличие ателектазов, уплощением купола диафрагмы;
• Из лабораторных тестов наибольшей ценностью обладает экспресс-анализ для определения возбудителя в мазке из носа методом ПЦР или специфических антител к нему методом ИФА;
• Оценка функции внешнего дыхания – спирография, спирометрия.

Кислородотерапия и респираторная поддержка при степени насыщения крови кислородом менее 90-92%. Подача увлажненного кислорода осуществляется с помощью маски или кислородной палатки. При повторных апноэ, сохранении гиперкапнии, общем тяжелом состоянии показан перевод на ИВЛ.

 Восполнение потерь жидкости – обеспечивается за счет частого дробного питья до 100 мл/кг/сут или инфузионной терапии (под контролем диуреза, электролитного состава и КОС крови).

Туалет носа с отсасыванием слизи, вибрационный массаж грудной клетки, постуральный дренаж, солевые ингаляции с гипертоническим раствором. Ингаляции 2-4 раза в день бета-адреномиметиков на 3%-ном растворе натрия хлорида могут временно уменьшить обструкцию (не ускоряя выздоровление).

Ингаляционные глюкокортикостероиды при бронхиолите неэффективны.

 Для элиминации вирусной инфекцией применяются препараты интерферона, антибактериальные средства должны назначаться только при подозрении на бактериальные осложнения.

Профилактика РС-вирусной инфекции у детей с бронхолегочной дисплазией, глубоко недоношенных, с врожденными пороками сердца, нейромышечными заболеваниями проводится осенью и зимой паливизумабом (Синагис) – моноклональными РС-антителами 1 раз в месяц 5 раз.

Неспецифическая профилактика сводится к закаливанию, рациональному питанию (у детей, находящихся на естественном вскармливании, бронхиолиты встречаются достоверно реже, чем у детей, рано переведенных на искусственное вскармливание), предупреждению контакта с больными ОРВИ, своевременному лечению ОРВИ.