(I73.1) Облитерирующий тромбоангиит [болезнь бергера]

До настоящего времени причины данного заболевания так до конца и не выяснены. Но на основании многолетних наблюдений за пациентами с облитерирующим тромбангиитом удалось выявить некоторые причинно-следственные связи. К ним можно отнести:

 

• Наследственность, т. е. если данное заболевание наблюдалось хотя бы у одного из кровных родственников (у бабушки, дедушки, мамы, папы или кого-то из братьев и сестёр).
• Аутоиммунный механизм повреждения сосудов циркулирующими иммунными комплексами. В этом случае иммунная система человека вместе защиты организма человека от внешних воздействий, таких как вирусы, бактерии, паразиты и др. возбудители инфекций, начинает повреждать собственные клетки, "считая" их врагами. По каким причинам это происходит, к сожалению, медицине до сих пор точно неизвестно.

• Самая главная причина, без которой заболевание не развивается, даже если у человека есть наследственная предрасположенность и аутоиммунная настроенность организма — это табакокурение. В настоящее время выяснено, что 98 % больных облитерирующим тромбангиитом, а по некоторым данным 100 %, являются злостными курильщиками. Именно в связи с этим заболевание еще называют болезнью молодых курильщиков.

Первичными в звене патогенеза облитерирующего тромбангиита считаются наследственность и генетическая предрасположенность. В последние годы признаётся важная роль собственных антигенов гистосовместимости (совместимости тканей) в осуществлении ряда основных функций иммунитета человека. Это создаёт предпосылки для понимания механизмов взаимосвязи между антигенами совместимости тканей (они ещё называются HLA-антигены, или human leukocyte antigens) и болезнями. Считается, что эти гены регулируют иммунный ответ и являются посредниками в различных иммунологических реакциях, в том числе патологических (вызывающих заболевание). Однако даже наличие наследственности и генетической предрасположенности не приводит к развитию заболевания без внешних провоцирующих факторов, основным из которых является табакокурение.

 

Важно знать, что для развития заболевания не нужен большой стаж курения и не нужно выкуривать по несколько пачек сигарет, достаточно 1-2 сигарет в сутки и через промежуток времени от месяца до года могут возникнуть симптомы заболевания. Но только в том случае, если у пациента имеется генетическая предрасположенность.

 

Итак, когда необходимые звенья патогенеза собрались в цепь и были запущены курением, в сосудах мелкого и среднего калибра поэтапно начинают развиваться патологические изменения.

Никотин, содержащийся в табаке, попадает в кровь и начинает воздействовать на внутреннюю поверхность сосудов — эндотелий. В результате нормальный эндотелий становится изменённым и организм начинает воспринимать его как чужеродный, опасный для себя. При этом запускается механизм выработки циркулирующих иммунных комплексов (это специальные защитники нашего организма для борьбы с чужеродными клетками). Иммунные комплексы в крови взаимодействуют с эндотелием сосудов и начинают атаковать его. В результате в стенке артерии или вены возникает множество повреждённых участков, стенки сосудов воспаляются и утолщаются.

 

В таком воспалённом сосуде происходит стаз кровотока (замедление, сгущение) и образуются тромбы. Эти сгустки крови перекрывают просвет сосуда, кровоснабжения тканей ухудшается, что, в свою очередь, является причиной нарушения трофики (клеточного питания) и возникновения клинических симптомов заболевания.

Поражение периферических артериальных путей при облитерирующем тромбангиите носит двусторонний характер с заинтересованностью обеих верхних либо нижних конечностей от дистальных до проксимальных отделов. Облитерирующий тромбангиит отличается триадой признаков: перемежающейся хромотой, синдромом Рейно и поверхностным мигрирующим тромбофлебитом дистальных участков конечностей.

 

Клинические проявления перемежающейся хромоты включают боли в стопе и икроножных мышцах во время ходьбы; при поражении верхних конечностей в процессе выполнения действий руками боли возникают в кистях и предплечьях. Отмечается бледность и цианотичность пальцев, повышение чувствительности стоп и кистей к холоду, появление кровоизлияний и болезненных узелков на коже подушечек пальцев. Тяжелые ишемические поражения конечностей при облитерирующем тромбангиите проявляются болями в покое, отсутствием пульсации на артериях стопы и рук, изъязвлениями, трофическими нарушениями и гангреной пальцев вплоть до самоампутации некротизированных зон.

 

Вовлеченность венечных артерий выражается развитием стенокардии и инфаркта миокарда. При поражении брыжеечных артерий возникают резкие боли в животе, кровотечения из пищеварительного тракта, язвы и некрозы стенки кишки. При заинтересованности сосудов мозга возможно развитие инсульта, ишемического неврита зрительных нервов. Тромбозы почечных артерий ведут к инфарктным изменениям паренхимы почки.

 

Обострения облитерирующего тромбангиита провоцируются холодом и частым курением, возможно развитие вторичного инфицирования мягких тканей конечностей.

В общем и биохимическом анализах крови выявляются неспецифические изменения: лейкоцитоз, рост СОЭ, увеличение фибрина, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот, γ-глобулинов. При иммунологическом исследовании определяются антигены HLA В5, А9, DR4. Коагулограмма при облитерирующем тромбангиите выявляет повышенную свертываемость крови и агрегацию тромбоцитов.

 

При проведении кожной термографии и теплометрии определяются зоны пониженной температуры, свидетельствующие о нарушении кровообращения в дистальных отделах конечностей. Степень микроциркуляторных нарушений уточняется в ходе радиоизотопного сканирования (сцинтиграфии), УЗДГ, реовазографии, рентгеноконтрастной ангиографии периферических сосудов. При ЭКГ обнаруживаются ишемические изменения в сердце.

Медикаментозное лечение включает прием ангиоспазмолитических препаратов (ксантинола никотината, дротаверина, кислоты никотиновой, циннаризина, алпростадила); нестероидных анальгетиков; средств, улучшающих реологические показатели крови (пентоксифиллина, ацетилсалициловой к-ты, дипиридамола) и трофику тканей (витаминов группы В, никотиновой кислоты, аденозинмонофосфата, пирикарбата, даларгина).

 

Пациентам с облитерирующим тромбангиитом назначается тренировочная ходьба, фотогемотерапия (УФОК, ВЛОК), плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация, санаторное лечение.

 

При неэффективности консервативной терапии пациенту необходима консультация сосудистого хирурга. Хирургическое лечение облитерирующего тромбангиита может заключаться в проведении поясничная симпатэктомии, операции обходного шунтирования пораженных сосудов, баллонной ангиопластики или ампутации конечности.

Профилактика заболевания заключается в соблюдении правил здорового образа жизни:

• категорическом отказе от курения;
• правильном питании;
• активном двигательном режиме (ежедневная ходьба, лёгкий бег, скандинавская ходьба, катание на велосипеде, плавание);
• соблюдении режима сна и бодрствования (необходим полноценный ночной сон длительностью 6-8 часов в сутки).

 

Также для профилактики заболевания важно регулярно проходить плановые медицинские осмотры.