I47 Пароксизмальная тахикардия

Краткое описание

вид аритмии, для которого характерны приступы сердцебиения (пароксизмы) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающие под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Обычно приступ начинается внезапно и также внезапно заканчивается. Длительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов и суток.

Этиология

Частой причиной, вызывающей приступы являются стрессовые реакции — психические или физические. Известно, что стрессовые реакции сопровождаются увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови, к которым повышена чувствительность эктопических водителей ритма. этот процесс является одним из патогенетических механизмов пароксизмальной тахикардии.

Возникновение пароксизмальных тахикардий, особенно суправентрикулярных ее форм, связывают также с состоянием нервной системы. Например, хорошо известны случаи пароксизмальной тахикардии с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта при отсутствии заболеваний сердца. Приступы тахикардии возникали после контузии, а также примерно в одной трети случаев при неврастении и вегетативной дистонии.

Пароксизмальная тахикардия может быть вызвана нервно-рефлекторным путем. В клинике нередко удается установить связь между возникновением приступов пароксизмальной тахикардии и заболеваниями пищеварительного аппарата, диафрагмы, желчного пузыря и почек. Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов — легких и плевры, средостения, позвоночного столба, поджелудочной железы, половых органов.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии наблюдается чаще при тяжелых органических поражениях сердца. Развитию ишемии в различных областях не только миокарда, но также в специализированной ткани проводниковой системы может способствовать коронарный атеросклероз. Это приводит к возникновению эктопического очага возбуждения в миокарде с высокой степенью автоматизма.
У 20 % больных, перенесших инфаркт миокарда выявляется желудочковая тахикардия. Патология может наблюдаться и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардия, хроническая коронарная недостаточность, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, миокардите, врожденных и приобретенных пороках сердца, тяжелых инфекциях. При тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях эта аритмия обнаруживается реже.

Факторы, провоцирующие возникновение аритмии:
- эмоциональный стресс;
- прием алкоголя;
- курение;
- гипертонический криз;
- прием некоторых медицинских препаратов (сердечных гликозидов).

Развитие болезни — патогенез

Патогенез пароксизмальной тахикардии не до конца изучен. Наибольшее признание получили две теории механизма ее развития — экстрасистолическая и теория «кругового движения».

Предполагается, что, как и при экстрасистолии, причиной развития приступа пароксизмальной тахикардии может служить локальное усиление волны возбуждения, приобретающее более устойчивый характер. С этих позиций тахикардия рассматривается как приступ частой непрерывной экстрасистолии.

Возникновение такого рода потологии может возникать вследствие наличия дополнительных путей проведения импульса. Особенно значимыми являются пучок Кента (между предсердием и желудочком) и пучок Джеймса (соединяющий синоатриальный и атриовентрикулярный узлы). При наличии дополнительных пучков происходит как бы «сброс» электрического сигнала ранее, чем это должно происходить в норме, в результате желудочки сокращаются преждевременно. но в большинстве случае этот сигнал возвращается обратно, циркулируя между основным и дополнительным пучком. Это приведет к возникновению наджелудочковой тахикардии. В целом такое состояние называется синдромом предвозбуждения желудочков. Различают два синдрома – Вольфа – Паркинсона – Уайта и Клерка – Леви – Кристеско (синдром укороченного PQ). Таким образом, эти два синдрома могут приводить к развитию суправентрикулярной тахикардии.

Биохимической основой пароксизмальной тахикардии является, прежде всего, нарушение электролитного обмена. При органическом поражении миокарда это нарушение связано, вероятно, с различным содержанием электролитов в пораженной и непораженной части мышцы сердца.

Клиническая картина

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебие. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сжимающие боли в сердце.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, гемипарезы, афазия;
• Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, метеоризм, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи низкой плотности.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

Диагностика

Пароксизмальная тахикардия выявляется по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также путем исследования частоты сердечных сокращений. Так, при желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 ударов в минуту. При суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, купирование такого приступа возможно с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

При невозможности зарегистрировать приступ на ЭКГ проводится суточное мониторирование ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды тахикардии, не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Медицинские услуги для определения диагноза Пароксизмальная тахикардия

Лечение

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии, ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации в отделение кардиологии.
До приезда бригады скорой медицинской помощи можно облегчить состояние больного. Для этого в начале приступа необходимо усадить больного, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, принять нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

Вагусные пробы – приемы, оказывающие механическое воздействие на блуждающий нерв:
- проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости);
- проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока);
- проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии);
- попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, что способствует урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным, но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов — обязательное условие лечения пароксизма ПТ.
Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.
Медикаментозное лечение. Для купировани приступов аритмии применяются препараты антиаритмики. В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Механизм действия антиаритмических препаратов заключается в блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов,и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.
В ряде случаев при невозможности купировать приступы с помощью лекарственных препаратов используется электрическая кардиоверсия (выполняется при помощи дефибриллятора).

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. Операция заключается в разрушении дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов самостоятельных сокращений сердца или вживлении электрокардиостимулятора (прибор, поддерживающий или навязывающий оптимальную частоту сердечных сокращений).

Медицинские услуги для лечения заболевания Пароксизмальная тахикардия

Профилактика

Предупреждение приступов пароксизмальной тахикардии должно проводиться с учетом ее формы, частоты и причины возникновения. При редких приступах (один за несколько месяцев или лет) больному рекомендуется вести здоровый образ жизни (без курения и алкоголя) с исключением физических и психических нагрузок. При частых приступах для их профилактики применяются антиаритмические и седативные лекарственных средства.

Уточненные формы заболевания