(I47) Пароксизмальная тахикардия

Частой причиной, вызывающей приступы являются стрессовые реакции — психические или физические. Известно, что стрессовые реакции сопровождаются увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови, к которым повышена чувствительность эктопических водителей ритма. этот процесс является одним из патогенетических механизмов пароксизмальной тахикардии.

Возникновение пароксизмальных тахикардий, особенно суправентрикулярных ее форм, связывают также с состоянием нервной системы. Например, хорошо известны случаи пароксизмальной тахикардии с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта при отсутствии заболеваний сердца. Приступы тахикардии возникали после контузии, а также примерно в одной трети случаев при неврастении и вегетативной дистонии.

Пароксизмальная тахикардия может быть вызвана нервно-рефлекторным путем. В клинике нередко удается установить связь между возникновением приступов пароксизмальной тахикардии и заболеваниями пищеварительного аппарата, диафрагмы, желчного пузыря и почек. Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов — легких и плевры, средостения, позвоночного столба, поджелудочной железы, половых органов.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии наблюдается чаще при тяжелых органических поражениях сердца. Развитию ишемии в различных областях не только миокарда, но также в специализированной ткани проводниковой системы может способствовать коронарный атеросклероз. Это приводит к возникновению эктопического очага возбуждения в миокарде с высокой степенью автоматизма.
У 20 % больных, перенесших инфаркт миокарда выявляется желудочковая тахикардия. Патология может наблюдаться и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардия, хроническая коронарная недостаточность, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, миокардите, врожденных и приобретенных пороках сердца, тяжелых инфекциях. При тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях эта аритмия обнаруживается реже.

Факторы, провоцирующие возникновение аритмии:
- эмоциональный стресс;
- прием алкоголя;
- курение;
- гипертонический криз;
- прием некоторых медицинских препаратов (сердечных гликозидов).

Патогенез пароксизмальной тахикардии не до конца изучен. Наибольшее признание получили две теории механизма ее развития — экстрасистолическая и теория «кругового движения».

Предполагается, что, как и при экстрасистолии, причиной развития приступа пароксизмальной тахикардии может служить локальное усиление волны возбуждения, приобретающее более устойчивый характер. С этих позиций тахикардия рассматривается как приступ частой непрерывной экстрасистолии.

Возникновение такого рода потологии может возникать вследствие наличия дополнительных путей проведения импульса. Особенно значимыми являются пучок Кента (между предсердием и желудочком) и пучок Джеймса (соединяющий синоатриальный и атриовентрикулярный узлы). При наличии дополнительных пучков происходит как бы «сброс» электрического сигнала ранее, чем это должно происходить в норме, в результате желудочки сокращаются преждевременно. но в большинстве случае этот сигнал возвращается обратно, циркулируя между основным и дополнительным пучком. Это приведет к возникновению наджелудочковой тахикардии. В целом такое состояние называется синдромом предвозбуждения желудочков. Различают два синдрома – Вольфа – Паркинсона – Уайта и Клерка – Леви – Кристеско (синдром укороченного PQ). Таким образом, эти два синдрома могут приводить к развитию суправентрикулярной тахикардии.

Биохимической основой пароксизмальной тахикардии является, прежде всего, нарушение электролитного обмена. При органическом поражении миокарда это нарушение связано, вероятно, с различным содержанием электролитов в пораженной и непораженной части мышцы сердца.

Пароксизмальная тахикардия возникает внезапно, возможно — под влиянием провоцирующих факторов или же среди полного благополучия. Больной замечает четкое время начала пароксизма и хорошо ощущает его завершение. На начало приступа указывает толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебие. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. В редких случаях аритмии предшествует аура — начинает кружиться голова, ощущается шум в ушах, сжимающие боли в сердце.

Симптомы приступа пароксизмальной тахикардии:

• Головокружение, обмороки при продолжительном пароксизме;
• Слабость, шум в голове;
• Одышка;
• Сжимающее чувство в сердце;
• Неврологические проявления — нарушение речи, чувствительности, гемипарезы, афазия;
• Вегетативные расстройства — потливость, тошнота, метеоризм, незначительное увеличение температуры, избыточное выделение мочи низкой плотности.

Когда приступ заканчивается, больной испытывает значительное облегчение, становится легко дышать, учащенное сердцебиение прекращается толчком либо чувством замирания в груди.

Пароксизмальная тахикардия выявляется по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также путем исследования частоты сердечных сокращений. Так, при желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 ударов в минуту. При суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, купирование такого приступа возможно с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

При невозможности зарегистрировать приступ на ЭКГ проводится суточное мониторирование ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды тахикардии, не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии, ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).
Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации в отделение кардиологии.
До приезда бригады скорой медицинской помощи можно облегчить состояние больного. Для этого в начале приступа необходимо усадить больного, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, принять нитроглицерин.

Неотложная помощь при пароксизме включает:

Вагусные пробы – приемы, оказывающие механическое воздействие на блуждающий нерв:
- проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости);
- проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока);
- проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии);
- попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др.

Вагусные пробы направлены на стимуляцию блуждающего нерва, что способствует урежению ритма сердца. Они носят вспомогательный характер, доступны самим пациентам и их родным, но не всегда устраняют аритмию, поэтому введение медикаментов — обязательное условие лечения пароксизма ПТ.
Пробы проводят только до момента восстановления ритма, иначе создаются условия для брадикардии и остановки сердца. Массаж каротидного синуса противопоказан пожилым людям с диагностированным атеросклерозом сонных артерий.
Медикаментозное лечение. Для купировани приступов аритмии применяются препараты антиаритмики. В стенке клеток миокарда и проводящей системы сердца имеется большое число ионных каналов. Через них идет движение ионов калия, натрия, хлора и других внутрь клетки и из нее. Движение заряженных частиц формирует потенциал действия, то есть электрический сигнал. Механизм действия антиаритмических препаратов заключается в блокаде тех или иных ионных каналов. В результате прекращается течение ионов,и подавляется выработка патологических импульсов, вызывающих аритмию.
В ряде случаев при невозможности купировать приступы с помощью лекарственных препаратов используется электрическая кардиоверсия (выполняется при помощи дефибриллятора).

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. Операция заключается в разрушении дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов самостоятельных сокращений сердца или вживлении электрокардиостимулятора (прибор, поддерживающий или навязывающий оптимальную частоту сердечных сокращений).

Предупреждение приступов пароксизмальной тахикардии должно проводиться с учетом ее формы, частоты и причины возникновения. При редких приступах (один за несколько месяцев или лет) больному рекомендуется вести здоровый образ жизни (без курения и алкоголя) с исключением физических и психических нагрузок. При частых приступах для их профилактики применяются антиаритмические и седативные лекарственных средства.