(I05.0) Митральный стеноз

В 80% случаев стеноз атриовентрикулярного отверстия имеет ревматическую этиологию. Дебют ревматизма, как правило, происходит в возрасте до 20 лет, а клинически выраженный митральный стеноз развивается через 10–30 лет. Среди менее распространенных причин, приводящих к митральному стенозу, отмечены инфекционный эндокардит, атеросклероз, сифилис, травмы сердца.

 

Редкие случаи митрального стеноза неревматической природы могут быть связаны с тяжелым кальцинозом кольца и створок митрального клапана, миксомой левого предсердия, врожденными пороками сердца (синдромом Лютембаше), внутрисердечными тромбами. Возможно развитие митрального рестеноза после комиссуротомии или протезирования митрального клапана. Развитием относительного митрального стеноза может сопровождаться аортальная недостаточность.

В норме площадь митрального отверстия составляет 4-6 кв. см, а его сужение до 2 кв. см и менее сопровождается появлением нарушений внутрисердечной гемодинамики. Стенозирование атриовентрикулярного отверстия препятствует изгна­нию крови из левого предсердия в желудочек. В этих условиях включаются компенсаторные механизмы: давление в полости предсердия повышается с 5 до 20-25 мм рт. ст., происходит удлинение систолы левого предсердия, развивается гипертрофия миокарда левого предсердия, что в совокупности облегчает прохождение крови через стенозированное митральное отверстие. Данные механизмы первое время позволяют компенсировать влияние митрального стеноза на внутрисердечную гемодинамику.

 

Однако дальнейшее прогрессирование порока и рост трансмитрального гардиента давления сопровождается ретроградным повышением давления в системе легочных сосудов, приводя к развитию легочной гипертензии. В условиях значительного подъема давления в легочной артерии увеличивается нагрузка на правый желудочек и затрудняется опорожнение правого предсердия, что обусловливает гипертрофию правых отделов сердца.

 

В силу необходимости преодоления значительного сопротивления в легочной артерии и развития склеротичес­ких и дистрофических изменений миокарда снижается сократительная функция правого желудочка и происходит его дилатация. При этом возрастает нагрузка на правое предсердие, что в конечном итоге приводит в декомпенсации кровообращения по большому кругу.

Эта патология развивается постепенно, поэтому долгое время больные не подозревают у себя недуга. Все симптомы нарастают медленно, и пациенты их не замечают, списывая на возрастные изменения. Различают несколько периодов развития патологии, которые имеют свои признаки. На первом этапе, когда площадь клапана не менее 3 кв. см, необходимо обратить внимание на такие симптомы:

• быстрая и частая утомляемость;
• слабость;
• румянец с нехарактерным голубым оттенком на щеках;
• одышка, появляющаяся при ходьбе;
• явные перебои в работе сердца.

 

 

 

 

На второй стадии заболевания площадь митрального клапана составляет 2,3-2,9 кв. см. На этом этапе симптомы начинают проявляться более ярко. Например, усталость наступает при гораздо меньших нагрузках. Признаки митрального стеноза на третей стадии, при площади клапана 1,7-2,2 кв. см, выражаются в:

• сильной одышке при выполнении простых бытовых действий;
• появление отеков конечностей, лица, области живота;
• синеватом оттенке кожного покрова из-за нехватки кислорода.

 

 

 

На четвертой стадии, самой тяжелой, симптомы проявляются даже при полном покое. Сердце уже не в состоянии перекачивать даже минимально необходимое количество крови. Из-за того, что она почти не движется по телу, появляются сильные отеки. Продолжением развития патологии становится летальный исход.

С помощью стетоскопа врачи могут услышать характерные шумы в сердце во время прохождения крови через суженное отверстие клапана из левого предсердия в левый желудочек. С целью уточнения диагноза врач может назначить обследование:


• эхокардиографию;
• электрокардиографию (ЭКГ);
• рентгенографию органов грудной клетки;
• катетеризацию сердца (перед оперативным лечением)

 

 

 

 

Медикаментозная терапия необходима с целью профилактики инфекционного эндокардита (антибиотики), уменьшения выраженности сердечной недостаточности (сердечные гликозиды, диуретики), купирования аритмий (бета-блокаторы). При тромбоэмболиях в анамнезе назначается подкожное введение гепарина под контролем АЧТВ, прием антиагрегантов.

Беременность женщинам с митральным стенозом не противопоказана в том случае, если площадь атриовентиркулярного отверстия составляет более 1,6 кв. см и отсутствуют признаки сердечной декомпенсации; в противном случае проводится прерывание беременности по медицинским показаниям.

 

Оперативное лечение проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из левого предсердия, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана.

Меры профилактики развития митрального стеноза:

• полноценное и своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококковой инфекцией;
• лечение полости рта, устранение кариеса;
• ведение здорового образа жизни;
• правильное питание;
• занятия спортом;
• отсутствие или отказ от вредных привычек;
• своевременное посещение доктора при простудных заболеваниях.