(G43.2) Мигренозный статус

В основе нарушения находится генетически обусловленная дисфункция определенных нейротрансмиттерных отделов, а также неадекватное регулирование тонуса церебральных сосудов. Именно к такому выводу пришли исследователи множества институтов по всему миру. Поражение появляется в результате некупируемого пароксизма мигренозного состояния. Основными причинными факторами называют:

• отсутствие соответствующего лечения в момент припадка — не все пациенту обращаются за медицинской помощью, достаточно часто люди самостоятельно пытаются устранить болезненные ощущения анальгетическими препаратами (провокатором нарушения выступает запоздалое употребление фармсредств);
• недостаточное воздействие лечебного средства — зачастую прогрессирование заболевания связывают с низкой эффективностью используемых ранее антимигренозных веществ (истчониками резкой резистентности к обычной терапии не выяснены).

 

Подобное нарушение протекает в несколько стадий. Сначала стартует вазоконстрикторный процесс, который сменяется вазодилатацией сосудов мозга. Вследствие формируется пульсирующий характер головной боли. Сосудистая атония провоцирует отечность перисосудистого типа, сброс крови в венозную системы, что вызывает трансформацию боли в давящую категории цефалгии. С течением времени или под влиянием лекарственных препаратов подобные реакции становятся обратного типа, сосудистый тонус возвращается к стабильному состоянию, а приступ завершается. В случае, когда сосудистые деформации представлены выраженной стадией, не проходят продолжительное время (дольше 72 часов), то аномалию перерастает в мигренозный статус. При длительном течении болезни появляется ишемия головного мозга, а также существует вероятность формирования инсульта.

Характерными проявлениями описываемого заболевания считают сильную диффузную цефалгию ломящего характера. Врачи выделили этапы более интенсивных головных болей, пересекающихся с временным снижением болезненных ощущений. Симптоматика такого формата продолжается более трех дней, не пропадает после отдыха, приема медикаментов. Типичная выраженная общая слабость в теле, побледнение кожных покровов и адинамия. Тяжелая форма цефалгии протекает вместе с кратковременными рвотными позывами, из-за которой пациенты не способны есть и принимать лекарства. В организме начинает не хватать жидкости и электролитов, начинается процесс обезвоживания.

 

Врачи описывают состояние больных, как тяжелое. Выделяют:

• повышенный уровень чувствительности к свету, звуках и запахам;
• судорожные приступы;
• менингеальный синдром;
• общемозговые проявления;
• изменения сознания, которые переходят в зрительные нарушения.

 

 

 

 

 

Для подтверждения или опровержения последнего фактора потребуется пройти ряд клинических процедур:

• осмотр у врача-невролога — не диагностирует неврологический дефицит очагового плана, присутствие очаговых симптомов указывает на прогрессирование инсульта, другого вида органической аномалии мозга;
• эхоэнцефалографическое обследование — необходимо, чтобы исключить развитие опухоли (не диагностирует аномальные деформации);
• электроэнцефалография — показывает диффузную дизритмию неспецифического происхождения, активность эпилептогенной природы отсутствует;
• реоэнцефалографический скрининг — помогает выявить асимметрическое кровенаполнение сосудов церебрального отдела, снижение тонуса сонной артерии;
• офтальмоскопия — проходит под контролем врача-офтальмолога для поиска сужения артерий и расширения вен сетчатки;
• проверка цереброспинальной жидкости — не показывает изменения, но дает возможность исключить воспалительную реакции в ЦНС, а также кровотечения;
• КТ или МРТ головного мозга — визуализируют отсутствие органических нарушений ЦНС по типу гематом, абсцессов, кист и опухолей;
• магнитно-резонансная томография церебральных сосудов — необходима для исключения развития аневризмы, мальформации мозга артериовенозного характера.

 

 

 

 

 

 

 

 

Показана срочная госпитализация в отделение неврологии. Статус купируется сочетанием нескольких указанных ниже методик:

• Введение глюкокортикостероидов. Осуществляется внутривенно струйно с использованием дексаметазона, преднизолона. Кортикостероиды оказывают выраженное противовоспалительное, противоотёчное действие.
• Применение препаратов спорыньи (эрготамина). Производится внутривенное капельное введение. Фармпрепараты этой группы устраняют дилатацию церебральных сосудов, блокируют нейрогенное воспаление, оказывают допаминергический эффект.
• Введение психотропных фармпрепаратов. Необходимо для нормализации психической сферы пациента. В соответствии с клиническими проявлениями назначают антидепрессанты, нейролептики, транквилизаторы.
• Купирование рвоты. Достигается при помощи противорвотных средств (метоклопрамида), блокирующих рвотный рефлекс.
• Периостальные блокады. Выполняются в триггерные точки свода черепа, затылка, височной области, шейных позвонков. Нормализуют венозный отток, восстанавливают местную микроциркуляцию, понижают возбудимость локальных вегетативных узлов, оказывают противоотёчное, противовоспалительное, болеутоляющее действие.
• Внутрикостные блокады. Проводятся при недостаточном эффекте периостальных. Введение осуществляется в скуловые кости, остистые отростки позвонков шейного отдела. Эффект основан на выключении внутрикостных рецепторов из механизма формирования ангиоспастического и болевого компонентов приступа. Благодаря развитой венозной сети введённые препараты легко распространяются в окружающие ткани, что обеспечивает быстрый лечебный эффект.

 

 

 

 

 

 

 

Наилучшим способом профилактики является адекватное лечение мигрени, включающее проведение межприступной терапии. Страдающим мигренью пациентам рекомендуется всегда иметь при себе препараты, купирующие пароксизм, применять их при первых признаках надвигающегося приступа.