(D50.9) Железодефицитная анемия неуточненная

Причины железодефицитной анемии (ЖДА)

 

• недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма

• нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника

• хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомы матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений

• врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)

• алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)

• применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям

• донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)

• нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% - в состав миоглобина, 1% - в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

 

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Анемический синдром - происходит из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови, снижая насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния. При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз), тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов.

 

Сидеропенический синдром - вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:

• изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы)
• склонность к употреблению острой, соленой, пряной пищи
• извращение обоняния (привлекают запахи бензина, ацетона, запах лаков, красок, извести)
• снижение мышечной силы и атрофия
• сухость, шелушение кожа
• ломкость и выпадение волос
• тусклость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей
• долго не заживают мелкие травмы, ссадины
• сухость и трещины в углах рта у 10-15% больных
• чувство распирания языка, покраснение и атрофия, частые пародонтозы и кариес
• сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и энтерита
• неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи
• симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер
• длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
• частые ОРВИ

 

 

Для диагностики ЖДА достаточно много информации может предоставить общий анализ крови.

 

Снижение гемоглобина ниже нормы указывает на анемию.

Гематокрит отражает объем, который занимают клетки крови в кровяном русле. При ЖДА он, как правило, снижен.

Эритроцитарные индексы показывают размер и форму эритроцитов: средний объем эритроцитов (MCV) и среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) при ЖДА обычно снижены.

 

Анализы, подтверждающие, что анемия действительно вызвана дефицитом железа:

• Уровень железа в сыворотке при ЖДА снижен.
• Железосвязывающая способность сыворотки – количество железа, которое может переносить кровь. При ЖДА этот показатель чаще всего повышен.
• Трансферрин – белок, в составе которого железо переносится по организму. При ЖДА его уровень может быть повышен.
• Ферритин – белок, в составе которого железо запасается в организме. Снижение его уровня является достоверным показателем истощения запасов железа в организме.

Дополнительные исследования:

• эндоскопия желудочно-кишечного тракта (при анемии нередко необходимо проверить желудок на наличие язвы или грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, для этого используется специальный зонд, который позволяет увидеть возможный источник кровотечения);
• фиброколоноскопия.

 

 

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

 

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

 

В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.