(N05) Нефритический синдром неуточненный

Развитие нефритического синдрома связано с проникновением антигенов из крови в почечные структуры. После их проникновения в почки активизируются иммунные механизмы, происходит иммунный ответ на чужеродное тело.

 

Нефритический синдром может развиваться вследствие следующих причин:

• вирусная или бактериальная инфекция;
• аутоиммунные заболевания;
• действие радиационного излучения;
• после введения вакцины или сыворотки;
• развитие опухоли;
• токсическое воздействие после употребления алкоголя или приема наркотических веществ;
• поражение сосудов вследствие диабета;
• интоксикация организма химическими веществами различных классов;
• хронические патологии мочевыводящих путей;
• повышенная физическая активность;
• резкие изменения температуры воздуха.

Ключевым звеном развития нефритического синдрома считается отложение иммунных комплексов в почечных клубочках в промежутке между базальными мембранами и отростками подоцитов. Возникает выраженная воспалительная реакция, снижается скорость клубочковой фильтрации, в организме задерживаются вода и соли. Повышенный уровень натрия и активация РААС провоцируют увеличение объема внеклеточной жидкости.

 

В условиях гипергидратации усиливается сердечный выброс, происходит отек сосудистых стенок и увеличивается их чувствительность к катехоламинам, уменьшается выработка простагландинов и кининов. Такие механизмы вызывают стойкую артериальную гипертензию. Перераспределение жидкости с преимущественным депонированием в рыхлой клетчатке становится причиной отеков.

 

Воспалительный процесс повреждает капилляры клубочков и нарушает процессы фильтрации, в результате чего эритроциты и крупномолекулярные белки плазмы попадают в первичную мочу. В мочевом осадке появляются цилиндры, возникает микро- или макрогематурия. 

Классическое проявление нефритического синдрома:

• В 100% случаев возникает гематурия (кровь в моче).

• Макрогематурия, моча становится цвета как мясные помои, появляется только у 30% больных.

• У 85% пациентов образуются отёки. От "сердечных" отёков их можно отличить временем проявления. При нефритическом синдроме ко второй половине дня образуется отёк лика, особенно в области век, а к вечеру отёк ног. При заболеваниях сердца, отёки образуются утром и проходят при движении.

• У 82% больных наблюдается артериальная гипертензия, которая вместе с повышением объёма циркулирующей крови, приводят к развитию левожелудочковой острой недостаточности, что проявляется в виде учащения пульса (ритм галопа) и отёку лёгких.

• В 83% случаев развивается гипокомплементемия.

• Олигоанурия в сочетании с чувством жажды наблюдается у 52% больных.

 

К неспецифическим симптомам относят:

 

• Тошнота, рвота, слабость и как следствие развитие анорексии.

• Головные боли на фоне анорексии и ослабленного организма.

• Очень редко бывает повышение температуры.

• Боли в пояснице и/или в животе.

• Признаки скарлатины или импетиго.

• Повышение массы тела.

• Признаки заболеваний дыхательных путей инфекционного характера, в том числе фарингит и острый тонзиллит.

Нефритический синдром при первичном осмотре может быть заподозрен специалистом при изучении жалоб пациента и внешних признаков. Результаты исследований и лабораторных анализов позволят опровергнуть или подтвердить предполагаемый диагноз:

• при биохимическом анализе крови в случае нефритического синдрома выявляется нарушение водно-солевого, липидного и белкового баланса;
• при анализе мочи могут выявляться лейкоциты, эритроциты и белок;
• при исследовании крови может быть установлено снижение активности комплемента и лейкоцитоз;
• для выявления патологических изменений в почках проводят УЗИ.

 

Вспомогательными методами при диагностике нефритического синдрома являются: КТ и МРТ, рентгенография и биопсия почки.

Обратное развитие почечной патологии достигается при устранении этиологического фактора, если это возможно. При интоксикациях назначаются экстракорпоральные методы очищения крови, применяются антидоты, отменяются нефротоксические лекарства. При паранеопластическом синдроме проводится комплексное лечение онкопатологии. Однако этиологический подход реализуется у небольшой части пациентов.

 

Чаще всего в клинической нефрологии применяется патогенетическая и симптоматическая терапия. В остром периоде нефритического синдрома необходим постельный режим. Для уменьшения отеков рекомендовано сократить употребление поваренной соли и контролировать объем выпиваемой жидкости, количество белка в рационе не должно превышать 0,75-1 г/кг веса. Схема фармакотерапии включает в себя:

• Глюкокортикоиды. Гормоны подавляют иммунное воспаление, они признаны препаратами выбора при гломерулярных поражениях. При их недостаточной эффективности применяются цитостатики и другие виды иммуносупрессоров.
• Кроворазжижающие препараты. Для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбозов назначается комбинация прямых антикоагулянтов и антиагрегантов. Прием лекарств проводится под контролем показателей коагулограммы.
• Нефропротекторы. Хороший эффект оказывают гипотензивные препараты, которые воздействуют на РААС и сосудистый тонус. При нефритическом синдроме назначаются ингибиторы АПФ и их более современные аналоги – блокаторы рецепторов ангиотензина II. Реже используются антагонисты кальция.
• Антибиотики. Противомикробные препараты назначаются при доказанной стрептококковой этиологии заболевания и наличии микроорганизмов в крови. При почечном туберкулезе показана длительная специфическая химиотерапия.

 

 

 

Профилактикой нефритического синдрома является профилактика заболеваний, которые могут привести к возникновению данного синдрома. Это вирусные инфекции, бактериальные инфекции, нарушения электролитного баланса, сердечно-сосудистая недостаточность.