(L28) Простой хронический лишай

Основным патогенетическим фактором является повышенная чувствительность кожи к раздражителям, по-видимому, за счет разрастания нервных окончаний, и предрасположенность к гиперплазии эпидермиса в ответ на механическую травму. В возникновении заболевания важную роль играют функциональные нарушения нервной и эндокринной систем, аллергическое состояние организма, заболевания желудочно-кишечного тракта. Указывают также на наследственную предрасположенность.

Патофизиологические процессы, лежащие в основе расстройства, неизвестны, однако могут включать нарушение восприятия и обработки нервной системой ощущения зуда. Кожа, склонная к развитию экзематозных заболеваний (например, атопического дерматита), более склонна к лихенификации.

Заболевание начинается с зуда кожи. Симптомы простого хронического лишая локализуются преимущественно на задней и боковой поверхностях шеи, в подколенных и локтевых сгибах, аногенитальной области, на внутренней поверхности бедер, в межъягодичных складках. Но очаги могут появляться и на других участках кожного покрова, в том числе на волосистой части головы. В начале кожа в местах зуда внешне не изменена. Со временем под влиянием расчесов появляются полигональные папулы плотной консистенции, местами покрытые муковидными чешуйками. Папулы сливаются и образуют бляшки овальной или округлой формы, которые имеют цвет от розового до буровато-красного. Кожа утолщается, становится грубой, выражен кожный рисунок (лихенификация). На высоте развития заболевания в очаге различают три зоны. Периферическая, или наружная, зона пигментации окружает очаг поражения в виде пояса и обычно пи наружная, ни внутренняя границы неясны. Средняя, папулезная, зона состоит из узелковых высыпаний бледно-розового, сероватого или желтоватого цвета, величиной от булавочной головки до небольшой чечевицы. Папулы неправильной формы и нерезко ограничены, почти не возвышаются над окружающей кожей. Их поверхность утолщена, гладкая и в результате расчесов часто покрыта кровянистой корочкой. Внутренняя зона характеризуется выраженной инфильтрацией кожи. Нередко эта зона является единственным проявлением в клинической картине болезни.

В практике дерматовенеролога часто встречаются следующие атипичные и редкие разновидности ограниченного нейродермита:

Депигментированный нейродермит. При длительном течении ограниченного нейродермита возникают вторичные гипопигментации (витилигоподобные изменения). Считают, что они появляются в результате расчесов. При этом часто создается впечатление, что имеется сочетание двух процессов - нейродермита и витилиго.

Гипертрофический (бородавчатый) нейродермит. При данной форме на фоне типичной клинической картины ограниченного нейродермита имеются отдельные узелковые и даже узловатые высыпания, весьма сходные с таковыми при узловатой почесухе. Такие очаги возникают преимущественно на внутренних поверхностях бедер, по могут локализоваться и па любых других участках.

В результате сильного зуда кожи головы выпадают волосы, кожа истончается, блестит, но не атрофична, процесс не связан с фолликулярным аппаратом. Такая форма заболевания получила название декальвирующий нейродермит.

Диагноз устанавливается при осмотре. Полностью сформировавшаяся бляшка имеет внешнюю зону, состоящую из дискретных коричневатых папул, и центральной зоны, представленной сливающимися папулами, покрытыми чешуйками. К клинически похожим состояниям относятся микоз гладкой кожи, красный плоский лишай и псориаз; простой хронический лишай можно отличить от этих состояний при помощи микроскопического исследования соскоба во влажном препарате с гидроксидом калия и биопсии.

Первичная терапия пациента заключается в его обучении и разъяснении эффектов расчесывания и трения. Вторичное лечение состоит в применении глюкокортикостероидных препаратов (например, триамцинолона ацетонида, флуоцинонида); хирургической пленки, пропитанной флурандренолидом (накладывается утром и меняется на новую пленку вечером, может оказаться более предпочтительной, поскольку окклюзия предотвращает расчесывание). Маленькие зоны поражения можно обколоть (внутриочаговые инъекции) длительно действующим глюкокортикостероидным препаратом, например триамценолона ацетонидом 2,5 мг/мл (разведенным в физиологическом растворе) в дозе 0,3 мл/см2 площади очага поражения; лечение можно повторять каждую 3–4-ю неделю. Пероральный прием антигистаминных препаратов, блокирующих H1-рецепторы, может оказать положительный эффект. Мази также могут быть действенными. Крем с капсаицином местного применения может быть также полезным, но жжение в начале может сделать эту терапию неприемлемой для пациентов.
 
 Ключевые моменты

• Хроническое шелушение приводит к дальнейшему зуду, создавая порочный круг.
• Зуд, сухость, шелушение, гиперпигментированность, лихениеновые бляшки возникают неправильной овальной или угловой формы на ногах, руках, шее и верхней части туловища, а иногда в аногенитальной области.
• Диагноз устанавливается на основе результатов клинических исследований, но исследование влажного препарата с гидроксидом калия и биопсия могут помочь в дифференциальной диагностике.
• Пациенты должны быть осведомлены о замкнутом круге, который начинается с царапин и продолжается зудом; кортикостероиды местного применения и антигистаминные препараты помогают контролировать зуд.