(I15) Вторичная гипертензия

Наиболее часто причиной РВАГ являются атеросклероз (около 75%) и фибриозно-мышечная дисплазия (до 25%) среди всех больных с вазоренальной гипертензией. Значительно реже (менее 1%) развитие реноваскулярной гипертензии обусловлено иными причинами (системные васкулиты, тромбоэмболии, врожденные аневризмы почечных артерий, травмы, ангиомы и др.) или внепочечной патологией (опухоли со сдавлением, метастазы, гематомы).
Атеросклероз почечных артерий, как правило, обнаруживается у лиц старшей возрастной группы, чаще – у мужчин, с признаками атеросклеротического поражения в других органах (сердце, мозг, периферические сосуды). В 30-50% имеется двустороннее поражение. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в проксимальном сегменте, значительно реже (менее 25%) в процесс вовлекается весь сосуд. Атеросклеротический процесс в почечных артериях не всегда приводит к развитию вазоренальной гипертензии, и, как правило, это наблюдается при значительном сужении просвета артерии (более 75%) или в период дестабилизации атеросклеротической бляшки с формированием атеротромбоза.
Фиброзно-мышечная дисплазия как причина развития вазоренальной гипертензии чаще встречается у молодых женщин до 30 лет. Мужчины болеют в 4-5 раз реже. Фиброзно-мышечная дисплазия поражает все слои артерий, преимущественно медию. При медиальной форме фиброплазии характерным является чередование участков сужения в местах фиброза медии с аневризматическим расширением сегментов, лишенных внутренней эластической мембраны и гладких мышц, в результате вид сосуда напоминает бусы. В 30% в процесс вовлекаются обе почечные артерии. Возможны очаги фиброзо-мышечной дисплазии в других сосудах.
Врожденные аномалии почечных артерий встречаются редко, но манифестация заболевания чаще наблюдается в детском возрасте.

Патогенетические механизмы формирования вазоренальной артериальной гипертензии включают в себя каскад нейрогуморальных нарушений, обусловленных снижением кровообращения в одной или обеих почках. Вследствие ишемии почки, происходит стимуляция ренин-ангиотензиновой системы, гиперпродукция ренина, и связанная с ней активация синтеза ангиотензина и альдостерона. Если в патологический процесс вовлечена одна почка, то наблюдается повышение функции коллатеральной почки с увеличением диуреза и снижением артериального давления. При двустороннем поражении почечных артерий патогенез вазоренальной гипертензии несколько отличается, так как нет компенсаторных механизмов неповрежденной почки.

Симптоматическая гипертензия отличается более злокачественным течением, нежели эссенциальная, т. е. риск развития осложнений более высокий. Характерным является повышение диастолического давления при относительно нормальном систолическом давлении. Артериальное давление при симптоматической гипертензии с трудом поддается гипотензивной терапии.

Осложнения

Ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий, отек соска зрительного нерва.

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение расширенного биохимического анализа крови с определением холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, кальция, мочевой кислоты, гликозилированного гемоглобина. Показано определение клиренса креатинина, активности ренина плазмы крови, уровня альдостерона, ТТГ, эхокардиографии, эхографии артерий, УЗИ почек, проведение суточного мониторирования АД, ангиографии, компьютерной томографии, пункционной биопсии.

Медикаментозное лечение следует проводить больным с атеросклеротическим стенозом почечных артерий при условии:
- если гипертензия умеренная и хорошо контролируется препаратами;
- если имеются сопутствующие заболевания, обусловливающие высокий риск операции (распространенный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).
В связи с малой эффективностью медикаментозного лечения, больным с вазоренальной гипертензией показана хирургическая реконструкция артерий или чрезкожная транслюминальная ангиопластика. Оперативное лечение преследует цель не только снизить АД, но и сохранить орган.
1. Показанием к реваскуляризации (ангиопластика, стентирование или хирургическое вмешательство) является ухудшение функции или уменьшение размеров почки на фоне медикаментозного лечения.
2. Чрезкожная транслюминальная ангиопластика показана больным с фиброзно-мышечной дисплазией и атеросклеротическим поражением с гипертензией, рефрактерной к терапии или с прогрессирующим ухудшением функции почек.
3. Баллонная ангиопластика без стентирования оправдана при наличии стеноза вне устья почечной артерии, при отсутствии окклюзии (более 90%) и при размерах стенозированного участка менее 7-10 мм.
4. Стентирование проводится при локализации стенотического участка в устье почечной артерии более 90%, при протяженности стеноза более 7-10 мм, при развитии рестеноза после ангиопластики.
5. Хирургическое лечение необходимо при технической невозможности проведения ангиопластики, а также при неэффективности последней.