Горячая линия 24/7+7 (495) 152 85 09

D51 Витамин-B12-дефицитная анемия

(Анемия Аддисона-Биремер)

образование в костном мозге мега лобластов, внутрикостное мозговое разрушение эритроцитов, изменение нервной системы в виде фуникулярного миелоза
791 562 людям подтвержден диагноз витамин-b12-дефицитная анемия
6 290 умерло с диагнозом витамин-b12-дефицитная анемия
0.8% смертность при заболевании витамин-b12-дефицитная анемия

Бесплатно организуем лечение для вас и ваших близких. Горячая линия 24/7 г. Москва +7 495 152 85 09

Мы оперативно подберем для вас наиболее подходящую клинику и врача. Организация диагностики и лечения c ClinicAssist не влияют на ваш счет — нашу работу финансируют медицинские учреждения.

+7

Диагноз витамин-b12-дефицитная анемия ставится женщинам на 47.99% чаще чем мужчинам

319,194

Мужчин имеют диагноз витамин-b12-дефицитная анемия.

Для 2,592 из них этот диагноз смертелен.

0.8 %

Смертность у мужчин при заболевании витамин-b12-дефицитная анемия

100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0

472,368

Женщин имеют диагноз витамин-b12-дефицитная анемия.

Для 3,698 из них этот диагноз смертелен.

0.8 %

Смертность у женщин при заболевании витамин-b12-дефицитная анемия

Группа риска при заболевании витамин-b12-дефицитная анемия - мужчины в возрасте 75-79 и женщины в возрасте 80-84

Мужчинам диагноз чаще всего ставится в возрасте 0-1,5-95+

Реже всего у мужчин заболевание встречается в возрасте 0-5


Реже всего у женщин заболевание встречается в возрасте 5-14

Женщинам диагноз чаще всего ставится в возрасте 0-5,15-95+

Особенности заболевания витамин-b12-дефицитная анемия

Незаразное

Высокий индивидуальный и низкий общественный риск

К заболеванию вырабатывается имунитет

Витамин-B12-дефицитная анемия - что это значит

Одним из важнейших моментов биологического действия витамина В12 является активизация им фолиевой кислоты, витамин В12 способствует образованию производных фолиевой кислоты – фолатов, которые непосредственно необходимы для костномозгового кроветворения. При дефиците витамина В12 и фолатов нарушается синтез ДНК, что в свою очередь приводит к нарушению деления клеток, увеличению их размеров и качественной неполноценности. Наиболее значительно страдают клетки эритробластического ростка: вместо эритробластов в костном мозге обнаруживаются крупные клетки эмбрионального кроветворения – мегалобласты, они не способны «созреть» до полноценного эритроцита, т. е. не могут переносить гемоглобин и кислород. Средний срок жизни мегалоцитов приблизительно в 3 раза меньше, чем у «нормальных» эритроцитов. При недостатке второго кофермента витамина В12 – внутреннего фактора – имеет место другой механизм развития анемии – происходит нарушение жирового обмена с накоплением метилмалоновой кислоты, токсичной для нервной системы. Вследствие этого возникает фуникулерный миелоз – нарушение кроветворения в костном мозге и развитие анемии. В12-дефицитная анемия развивается и в результате нарушения всасывания витамина в желудочно-кишечном тракте вследствие атрофического гастрита или в результате врожденной недостаточности железистого аппарата желудка, при этом в желудочном соке отсутствует гастромукопротеин, принимающий непосредственное участие в расщеплении и всасывании В12 и его коферментов.

Клиническая картина

Заболевание начинается незаметно, постепенно прогрессирует слабость, появляются сердцебиение, головокружение и одышка, особенно при физической нагрузке, резких движениях, снижается трудоспособность, ухудшается аппетит, возможно подташнивание. Нередко первая жалоба, с которой больные обращаются к врачу, – это жжение языка, его причиной является характерный для данного заболевания атрофический глоссит. Как следствие дистрофических изменений в нервной системе возникают кожные анестезии и парестезии, в тяжелых случаях нередко отмечается нарушение походки (спастический парапарез), могут наблюдаться расстройства функций мочевого пузыря и прямой кишки, нарушается сон, появляется эмоциональная неустойчивость, депрессия. При осмотре больного обращают внимание на бледность кожных покровов и слизистых оболочек (обычно с желтоватым оттенком вследствие повышенного распада мегалоцитов и образования из освобождающегося гемоглобина билирубина), одутловатость лица; очень характерен ярко-красный блестящий гладкий язык (из-за резкой атрофии сосочков) – «полированный» язык. Очень характерен атрофический гастрит. Нередко при поколачивании по плоским и некоторым трубчатым костям отмечается болезненность – признак гиперплазии костного мозга. Частым симптомом В12-дефицитной анемии является субфебрильная температура.

Как врач ставит диагноз

В периферической крови определяется резкое снижение количества эритроцитов (до 0,8×1012), цветовой показатель остается высоким – 1,2–1,5. Клетки красной крови неодинаковы по величине (анизоцитоз), преобладают крупные эритроциты – макроциты, у многих эритроцитов отмечается форма в виде овала, ракетки, полумесяца и иного (пойкилоцитоз).

В пунктате костного мозга количество клеток красного ростка резко увеличено, в 3–4 раза больше клеток лейкоцитарного ростка (в норме – обратное соотношение). В плазме крови отмечается увеличение содержания свободного билирубина и железа (до 30–45 ммоль/л).

Основные симптомы заболевания витамин-b12-дефицитная анемия

Возможные симптомы