(A89) Вирусная инфекция центральной нервной системы неуточненная

Вирусные инфекции, вызывающие первичное поражение ЦНС, могут быть эпидемическими (возбудители арбо-, полно-, ЕСНО-вирусы, вирусы Коксаки) или спорадическими (вирусы простого герпеса, ветряной оспы, эпидемического паротита). Арбовирусные энцефалиты, переносчиками которых в США служат москиты (энцефалит Сент-Луис, восточный и западный лошадиный, калифорнийский) поражают людей только в теплое время года.

Вторичные поражения ЦНС - это обычно осложнения вирусных инфекций, обусловленные, как полагают, иммунологическими механизмами. Примерами могут служить энцефалиты, возникающие после кори, ветряной оспы, краснухи, после вакцинации против натуральной оспы, а также энцефалиты, связанные с неспецифическими инфекциями. Эти параинфекционные или постинфекционные энцефалиты (иногда определяемые как острый диссеминированный энцефаломиелит) в типичном случае возникают через 5-10 дней после начала инфекционного заболевания, и для них характерна (по данным аутопсии) периваскулярная демиелинизация; вирус в этом случае редко удается выделить из вещества мозга.

При эпидемическом паротите (свинке) может развиваться как первичное, так и постинфекционное поражение ЦНС.

Пути проникновения вируса в организм различны. Путь распространения чаще всего гематогенный (с током крови). При комарином и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в сосудистое русло, поступает с током крови в различные органы, в том числе и в мозг. В головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры на дне III желудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, клеточные образования в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также контактный, алиментарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или от животного человеку.

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Проявления заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от способности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также от биологической природы вируса. Иммунный ответ определяется рядом факторов, в том числе антигенными свойствами вируса, генетически детерминированной силой иммунного ответа организма человека, его реактивностью в данный момент. В этом ответе участвуют механизмы клеточного и гуморального иммунитета.

Патогенез определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями: поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости, развитием отека, ликвородинамических нарушений.

Вирусные инфекции ЦНС могут проявляться в трех формах. При одной из них - асимптомной - возможны лихорадка и общее недомогание, но без менингеальных явлений. Тем не менее в СМЖ могут выявляться изменения, прежде всего лимфоцитарный плеоцитоз, реже из СМЖ можно бывает выделить вирус.

Вторая форма - менингит, для которого характерны лихорадка, головная боль, упорная рвота, общая слабость, ригидность шейных мышц и мышц спины.

Третья форма - энцефалит - может проявляться генерализованной или очаговой дисфункцией мозга (нарушение сознания, психические изменения, эпилептические припадки, парезы) и поражением черепных нервов. Асептический менингит и энцефалит отличаются друг от друга по степени выраженности мозговой дисфункции, в то время как менингеальные симптомы одинаково свойственны обоим заболеваниям.

Диагностика обычно основывается на данных исследования СМЖ, важное значение при этом имеет нормальное содержание глюкозы и отрицательные результаты посева. Из СМЖ или тканей мозга иногда удается выделить вирус, однако даже в идеальных условиях вирусы, вызывающие асептический менингит и энцефалит, можно идентифицировать менее чем в половине случаев. Для точной диагностики обычно требуются парные сыворотки; диагноз подтверждается, если при повторном исследовании титр специфических антител возрастает.

Могут быть полезны посевы из периферических органов (например, из носоглотки) и посевы кала, а также сведения о возбудителях, часто вызывающих эпидемии в данной местности.

МРТ позволяет определить воспалительные изменения в височной доле до того, как выявятся какие-либо нарушения при ЭЭГ, КТ или сцинтиграфии мозга; полученные при МРТ данные дают возможность начать противовирусную терапию раньше, чем возникнут выраженные неврологические расстройства.

Одним из направлений специфической терапии вирусных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на вирус, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защитной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с учетом структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызываемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дезоксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержащими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовирусы). Продолжительность курса составляет 10-14 дней.

Патогенетическая терапия включает в себя ряд направлений.

1. Дегидратация и борьба с отеком мозга: осмотические диуретики, салуретики.
2. Обеспечение дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигеногерапия, гипербарическая оксигенация, при дыхательных нарушениях - интубация или трахеотомия, ИВЛ).
3. Десенсибилизация (тавегил, супрастин, диазолин, димедрол).
4. Поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, хлорид калия, полиглюкин, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия).
5. Устранение сердечно-сосудистых расстройств, нормализация микроциркуляции.
6. Гормональная терапия.
7. Восстановление метаболизма мозга).

Симптоматическая терапия: антиконвульсанты, жаропонижающие препараты, витамины.

Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии заболевания. При возникновении заболевания предупреждение новых случаев заболевания с учетом путей распространения инфекции.