(K70.1) Алкогольный гепатит

Причиной алкогольного гепатита является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин – 30-40 грамм, у подростков – 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления.

Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.

Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге – их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс.

• Увеличение размеров органа (гепатомегалия)
• Изменения в анализах крови (повышение трансаминаз, снижение гемоглобина, стойкий лейкоцитоз)
• Боль в подреберье справа
• Слабость
• Сонливость и дрожь
• Снижение аппетита и потеря веса
• Тошнота, рвота
• Диарея
• Желтуха 
• Лихорадка
• Фиброзные тяжи в ладонях (контрактура Дюпюитрена)
• Симптомы цирроза (асцит, спленомегалия, покраснение ладоней, стоп, астериксис или печеночный тремор)
• Истощение мышечной ткани
• У мужчин увеличение молочных желез, уменьшение яичек

В диагностике алкогольной болезни печени важное значение имеет тщательный сбор анамнеза (длительность злоупотребления, количество выпиваемого алкоголя, частота запоев и прочее).

• Клинический анализ крови позволяет (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия).
• Повышение общего билирубина, активности трансаминаз (АСТ повышается больше, чем АЛТ), щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП), снижение уровня альбумина.
• УЗИ печени. На разных стадиях выявляются разные изменения. На стадии жировой инфильтрации печень увеличена и имеет однородную гиперэхогенную структуру (ее описывают как «большая белая печень», которая имеет нечеткие контуры). При УЗИ при хроническом выявляют умеренное или незначительное увеличение печени, структура паренхимы остается достаточно однородной с умеренным повышением эхогенности органа. При циррозе определяется увеличение печени, контур ее неровный, крупнобугристый.
• Компьютерная томография является дополнительным методом определения жирового гепатоза.
• При гастроскопии — расширение вен желудка и пищевода (оценивается риск кровотечения) и иногда гепатогенная язва желудка.

Биопсия печени проводится редко.

При алкогольном поражении печени применяются следующие подходы к лечению:

• Отказ от алкоголя. Выполнение одного этого условия на стадии жирового гепатоза вызывает обратное развитие изменений в печени, а при гепатите и циррозе способствует улучшению состояния здоровья и биохимических показателей функции печени.
• Калорийное и богатое белками питание, восполнение его витаминами (фолиевой кислоты и витамина В1).
• Дезинтоксикационная терапия в случае острого гепатита и активного хронического.
• Гепатопротекторы (фосфолипиды и аминокислоты, стабилизирующие мембраны клеток).
• Препараты урсодезоксихолевой кислоты.
• Противовоспалительная (кортикостероиды) на стадии тяжелого гепатита.
• При необратимом поражении печени — трансплантация органа.

Основой медикаментозного лечения печени на любой стадии являются гепатопротекторы.

Основой профилактики алкогольного гепатита является ограничение употребления алкоголя, с целью предупреждения прогрессирования имеющихся повреждений печени – полный отказ. У пациентов с легким и средней степени тяжести алкогольного гепатита при полном прекращении действия ацетальдегида прогноз хороший – возможно полное восстановление функций печени.