G37.5 Концентрический склероз [Бало]

* - Медицинская статистика по всей группе заболеваний G37 Другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы

Этиология

В настоящее время доказано, что в основе этиологии ДЗ лежит взаимодействие факторов внешней среды и наследственной предрасположенности организма. Кроме географического, среди внешних факторов наибольшее значение имеют вирусы (Эпштейна—Барра, герпеса, кори, краснухи, ретровирусы), хроническая бактериальная и кампилобактерная инфекции, интоксикации (растворители, бензин, металлы), особенности питания (преобладание в диете животных жиров и белков), психоэмоциональный стресс, ухудшение экологической обстановки . К числу наследственных факторов, повышающих риск развития ДЗ, относятся гены главного комплекса гистосовместимости (DR2-гаплотип на 6 хромосоме), гены цитокинов, иммуноглобулинов, белков миелина.

Клиническая картина

Клиника ДЗ центральной нервной системы Рассеянный склероз (РС) относится к числу наиболее часто встречающихся ДЗ. Особенность болезни — одновременное поражение нескольких отделов ЦНС, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для 85—90% больных на ранних стадиях характерно ремиттирующее течение, которое в последующем, как правило, сменяется прогредиентным. Клиническое начало РС наблюдается обычно в возрасте 25—35 лет, в 4—5 раз чаще у женщин. У мужчин РС начинается на 2—3 года позже, преобладают прогрессирующие формы болезни. Клинические симптомы РС можно разделить на 7 основных групп: · Симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки. · Симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая или динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия. · Симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм. · Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности: гипо- или дизестезия, нарушения вибрационной, температурной чувствительности, чувство давления в одной или нескольких конечностях, сенситивная атаксия. · Нарушения функции тазовых органов: задержка либо императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, запоры, снижение потенции. · Зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности. · Нейропсихологические нарушения: астенические, ипохондрические, депрессивные состояния, снижение интеллекта, эйфория, нарушения поведения. В зависимости от преобладания поражения какого-либо отдела нервной системы выделяют клинические формы заболевания: церебро-спинальную, спинальную, мозжечковую, стволовую, оптическую [7]. В мировой неврологической практике используются термины «достоверный РС», для диагностики которого достаточно клинических данных, и «вероятный РС», при котором для установления диагноза требуются дополнительные исследования. Тяжесть поражения нервной системы при РС определяют на основании оценочных шкал Курцке и EDSS. При РС встречается ряд неврологических нарушений, не имеющих самостоятельной диагностической ценности. К ним относятся синдром «горячей ванны», синдром Лермитта, синдром «клинического расщепления», синдром «непостоянства клинических симптомов» [3, 7]. Прогноз РС более благоприятный, если заболевание начинается с ретробульбарного неврита или нарушений чувствительности, и менее благоприятный, если заболевание дебютирует с двигательных или координаторных нарушений. Для длительного прогноза решающее значение имеют первые 5 лет течения РС. В результате мультицентрового исследования было доказано, что беременность оказывает минимальное влияние на краткосрочный и долгосрочный прогноз, поэтому запрещать беременность и роды при РС не имеет смысла [3]. Опасность провокации обострений представляют только аборты и послеродовые инфекции. Острый рассеянный энцефаломиелит (болезнь Марбурга) отличается от РС острым началом на фоне выраженных общеинфекционных и общемозговых расстройств. Нередко болезнь начинается с генерализованного эпилептического припадка и длительного нарушения сознания, затем присоединяются симптомы многоочагового поражения головного и спинного мозга, гипертензионный и менингеальный синдромы. В некоторых случаях заболевание, начавшееся с острых и выраженных проявлений, в последующем приобретает хроническое течение [5]. Диффузно-диссеминированный склероз также проявляется клинической симптоматикой поражения головного и спинного мозга. Его характерным признаком считается наличие судорожного синдрома в форме парциальных или генерализованных приступов. Течение болезни прогрессирующее с присоединением психических нарушений, апраксии. Смерть наступает спустя 3—7 лет. Острый оптиконевромиелит (болезнь Девика) характеризуется острым началом, тяжелым течением, быстрым прогрессированием, выраженным поражением зрительных нервов с частичной или полной потерей зрения в сочетании с миелитом, нередко развивающимся по восходящему типу. Указанные симптомы возникают одновременно или следуют через короткие промежутки времени. Характерными особенностями заболевания являются наличие очага некроза серого и белого вещества спинного мозга и возможное сочетание с моно- или полирадикулоневропатией [1]. В большинстве случаев заболевание заканчивается смертью. Концентрический склероз (болезнь Бало) начинается остро в сочетании с лихорадкой. Быстро развиваются центральные парезы, эпилептические припадки, психические и зрительные нарушения. Смерть обычно наступает спустя несколько месяцев. Основной патоморфологический признак заболевания — концентрические очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга, причина которых окончательно не установлена. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия чаще развивается у лиц старше 50 лет и характеризуется быстро прогрессирующим многоочаговым поражением ЦНС. Клиническая картина включает снижение интеллекта, прогрессирующую деменцию, афазию, мозжечковую атаксию, гемианопсию, псевдобульбарный синдром, центральные парезы, иногда эпилептические припадки. Продолжительность болезни не превышает 1 год. Отличие от других ДЗ — сочетание с признаками вторичного иммунодефицита [5]. Диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит (болезнь Шильдера) относится к числу наследственных заболеваний с рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой типом наследования. Заболевание в большинстве случаев начинается на втором десятилетии жизни, чаще болеют мальчики. Клиническая картина складывается из сочетания неврозоподобных, шизофреноподобных нарушений и расстройств речи, зрения, слуха, различных гиперкинезов. На терминальной стадии присоединяются пирамидно-экстрапирамидный синдром, гипертермия, генерализованные приступы. Смерть наступает спустя 1—1,5 года. Клиника ДЗ периферической нервной системы Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена—Барре (СГБ)) встречается в любом возрасте, в 2 раза чаще у мужчин. Заболевание начинается остро (до 4 недель) с двигательных и (или) чувствительных нарушений в ногах и (или) руках, реже с мышечных болей в области позвоночника и (или) конечностей. Онемение, парестезии и слабость чаще сначала наблюдаются в нижних, а затем в верхних конечностях. Клиническая симптоматика складывается из следующих проявлений: · пара- или тетрапарезы преимущественно проксимальных отделов конечностей, чаще симметричные. Реже поражаются мышцы шеи, спины, туловища, дыхательные мышцы; · чувствительные нарушения обычно не выражены, может наблюдаться снижение поверхностных видов чувствительности в виде «перчаток» и «носков», иногда расстраивается мышечно-суставное чувство; · вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, неустойчивость АД, гипергидроз или сухость кожи туловища или конечностей. В тяжелых случаях возможны проявления пандизавтономии; · болевой синдром: боли локализуются в области поясницы, шеи, крупных суставов, в мышцах бедер, голеней, предплечий и усиливаются при движениях. Выявляются положительные симптомы корешкового натяжения (Ласега, Кернига), болезненность пальпации нервных стволов на конечностях; · поражение черепных нервов: наиболее часто в процесс вовлекаются VII, IX и X нервы, что проявляется слабостью мимических мышц (возможна diplegia facialis) и бульбарным синдромом. При СГБ встречаются исключительно двигательные (моторные краниальные) и сенсорные формы болезни. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, у большинства больных отмечается полное восстановление нарушенных функций. В 5—22% случаев сохраняются остаточные явления в форме двигательных либо чувствительных расстройств [8]. Летальность составляет 3—6%, ее причины — дыхательные нарушения либо присоединившиеся осложнения болезни (пролежни, восходящая урологическая инфекция, пневмонии). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) имеет два пика начала болезни: в 40—50 лет и после 70 лет (менее выражен), в 3 раза чаще у мужчин. ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков: 1) прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес; 2) гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях. Клиническая картина заболевания сходна с СГБ и также складывается из сочетания двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в конечностях. К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся: · преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей; · выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног; · более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях; · крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств. Прогноз ХВДП менее благоприятный и зависит от типа течения (прогрессирующего, прогредиентно-ремиттирующего, регрессирующего, стационарного), а также возможного вовлечения в процесс структур ЦНС [4]. Спустя год 30—60% больных утрачивают трудоспособность. Синдром Миллера—Фишера относится к числу редких ДЗ и проявляется триадой клинических симптомов: атаксией, офтальмоплегией и арефлексией. Заболевание начинается остро или подостро. Спектр отдельных клинических проявлений может быть чрезвычайно широким: от легкой слабости глазодвигательных мышц до тотальной офтальмоплегии, от незначительных координаторных нарушений до грубой атаксии сенситивного или мозжечкового типа, от гипорефлексии на ногах до арефлексии во всех четырех конечностях. Течение болезни монофазное, а исход, как правило, благоприятный. Наследственная моторно-сенсорная полиневропатия I типа (болезнь Шарко—Мари) патоморфологически является демиелинизирующим заболеванием. Начинается в 10—35 лет, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии в дистальных отделах нижних конечностей. В большей степени поражаются разгибатели и абдукторы стоп, в связи с чем формируются характерные «свисающие» стопы и походка «степпаж». Сухожильные рефлексы быстро угасают. Мышечные атрофии, обычно симметричные, медленно распространяются на верхние конечности. Нарушения поверхностной чувствительности стойкие, болевой синдром не характерен. Полиневропатия, ассоциированная с анти-MAG (миелин-ассоциированный гликопротеин) моноклональной гаммапатией недавно выделена в самостоятельную нозологическую форму и клинически проявляется изолированно сенсорными нарушениями в конечностях. Диагностика заболевания основывается исключительно на иммуноферментных анализах [12].Клиника ДЗ центральной нервной системы Рассеянный склероз (РС) относится к числу наиболее часто встречающихся ДЗ. Особенность болезни — одновременное поражение нескольких отделов ЦНС, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для 85—90% больных на ранних стадиях характерно ремиттирующее течение, которое в последующем, как правило, сменяется прогредиентным. Клиническое начало РС наблюдается обычно в возрасте 25—35 лет, в 4—5 раз чаще у женщин. У мужчин РС начинается на 2—3 года позже, преобладают прогрессирующие формы болезни. Клинические симптомы РС можно разделить на 7 основных групп: · Симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки. · Симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая или динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия. · Симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм. · Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности: гипо- или дизестезия, нарушения вибрационной, температурной чувствительности, чувство давления в одной или нескольких конечностях, сенситивная атаксия. · Нарушения функции тазовых органов: задержка либо императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, запоры, снижение потенции. · Зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности. · Нейропсихологические нарушения: астенические, ипохондрические, депрессивные состояния, снижение интеллекта, эйфория, нарушения поведения. В зависимости от преобладания поражения какого-либо отдела нервной системы выделяют клинические формы заболевания: церебро-спинальную, спинальную, мозжечковую, стволовую, оптическую [7]. В мировой неврологической практике используются термины «достоверный РС», для диагностики которого достаточно клинических данных, и «вероятный РС», при котором для установления диагноза требуются дополнительные исследования. Тяжесть поражения нервной системы при РС определяют на основании оценочных шкал Курцке и EDSS. При РС встречается ряд неврологических нарушений, не имеющих самостоятельной диагностической ценности. К ним относятся синдром «горячей ванны», синдром Лермитта, синдром «клинического расщепления», синдром «непостоянства клинических симптомов» [3, 7]. Прогноз РС более благоприятный, если заболевание начинается с ретробульбарного неврита или нарушений чувствительности, и менее благоприятный, если заболевание дебютирует с двигательных или координаторных нарушений. Для длительного прогноза решающее значение имеют первые 5 лет течения РС. В результате мультицентрового исследования было доказано, что беременность оказывает минимальное влияние на краткосрочный и долгосрочный прогноз, поэтому запрещать беременность и роды при РС не имеет смысла [3]. Опасность провокации обострений представляют только аборты и послеродовые инфекции. Острый рассеянный энцефаломиелит (болезнь Марбурга) отличается от РС острым началом на фоне выраженных общеинфекционных и общемозговых расстройств. Нередко болезнь начинается с генерализованного эпилептического припадка и длительного нарушения сознания, затем присоединяются симптомы многоочагового поражения головного и спинного мозга, гипертензионный и менингеальный синдромы. В некоторых случаях заболевание, начавшееся с острых и выраженных проявлений, в последующем приобретает хроническое течение [5]. Диффузно-диссеминированный склероз также проявляется клинической симптоматикой поражения головного и спинного мозга. Его характерным признаком считается наличие судорожного синдрома в форме парциальных или генерализованных приступов. Течение болезни прогрессирующее с присоединением психических нарушений, апраксии. Смерть наступает спустя 3—7 лет. Острый оптиконевромиелит (болезнь Девика) характеризуется острым началом, тяжелым течением, быстрым прогрессированием, выраженным поражением зрительных нервов с частичной или полной потерей зрения в сочетании с миелитом, нередко развивающимся по восходящему типу. Указанные симптомы возникают одновременно или следуют через короткие промежутки времени. Характерными особенностями заболевания являются наличие очага некроза серого и белого вещества спинного мозга и возможное сочетание с моно- или полирадикулоневропатией [1]. В большинстве случаев заболевание заканчивается смертью. Концентрический склероз (болезнь Бало) начинается остро в сочетании с лихорадкой. Быстро развиваются центральные парезы, эпилептические припадки, психические и зрительные нарушения. Смерть обычно наступает спустя несколько месяцев. Основной патоморфологический признак заболевания — концентрические очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга, причина которых окончательно не установлена. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия чаще развивается у лиц старше 50 лет и характеризуется быстро прогрессирующим многоочаговым поражением ЦНС. Клиническая картина включает снижение интеллекта, прогрессирующую деменцию, афазию, мозжечковую атаксию, гемианопсию, псевдобульбарный синдром, центральные парезы, иногда эпилептические припадки. Продолжительность болезни не превышает 1 год. Отличие от других ДЗ — сочетание с признаками вторичного иммунодефицита [5]. Диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит (болезнь Шильдера) относится к числу наследственных заболеваний с рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой типом наследования. Заболевание в большинстве случаев начинается на втором десятилетии жизни, чаще болеют мальчики. Клиническая картина складывается из сочетания неврозоподобных, шизофреноподобных нарушений и расстройств речи, зрения, слуха, различных гиперкинезов. На терминальной стадии присоединяются пирамидно-экстрапирамидный синдром, гипертермия, генерализованные приступы. Смерть наступает спустя 1—1,5 года. Клиника ДЗ периферической нервной системы Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена—Барре (СГБ)) встречается в любом возрасте, в 2 раза чаще у мужчин. Заболевание начинается остро (до 4 недель) с двигательных и (или) чувствительных нарушений в ногах и (или) руках, реже с мышечных болей в области позвоночника и (или) конечностей. Онемение, парестезии и слабость чаще сначала наблюдаются в нижних, а затем в верхних конечностях. Клиническая симптоматика складывается из следующих проявлений: · пара- или тетрапарезы преимущественно проксимальных отделов конечностей, чаще симметричные. Реже поражаются мышцы шеи, спины, туловища, дыхательные мышцы; · чувствительные нарушения обычно не выражены, может наблюдаться снижение поверхностных видов чувствительности в виде «перчаток» и «носков», иногда расстраивается мышечно-суставное чувство; · вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, неустойчивость АД, гипергидроз или сухость кожи туловища или конечностей. В тяжелых случаях возможны проявления пандизавтономии; · болевой синдром: боли локализуются в области поясницы, шеи, крупных суставов, в мышцах бедер, голеней, предплечий и усиливаются при движениях. Выявляются положительные симптомы корешкового натяжения (Ласега, Кернига), болезненность пальпации нервных стволов на конечностях; · поражение черепных нервов: наиболее часто в процесс вовлекаются VII, IX и X нервы, что проявляется слабостью мимических мышц (возможна diplegia facialis) и бульбарным синдромом. При СГБ встречаются исключительно двигательные (моторные краниальные) и сенсорные формы болезни. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, у большинства больных отмечается полное восстановление нарушенных функций. В 5—22% случаев сохраняются остаточные явления в форме двигательных либо чувствительных расстройств [8]. Летальность составляет 3—6%, ее причины — дыхательные нарушения либо присоединившиеся осложнения болезни (пролежни, восходящая урологическая инфекция, пневмонии). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) имеет два пика начала болезни: в 40—50 лет и после 70 лет (менее выражен), в 3 раза чаще у мужчин. ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков: 1) прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес; 2) гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях. Клиническая картина заболевания сходна с СГБ и также складывается из сочетания двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в конечностях. К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся: · преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей; · выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног; · более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях; · крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств. Прогноз ХВДП менее благоприятный и зависит от типа течения (прогрессирующего, прогредиентно-ремиттирующего, регрессирующего, стационарного), а также возможного вовлечения в процесс структур ЦНС [4]. Спустя год 30—60% больных утрачивают трудоспособность. Синдром Миллера—Фишера относится к числу редких ДЗ и проявляется триадой клинических симптомов: атаксией, офтальмоплегией и арефлексией. Заболевание начинается остро или подостро. Спектр отдельных клинических проявлений может быть чрезвычайно широким: от легкой слабости глазодвигательных мышц до тотальной офтальмоплегии, от незначительных координаторных нарушений до грубой атаксии сенситивного или мозжечкового типа, от гипорефлексии на ногах до арефлексии во всех четырех конечностях. Течение болезни монофазное, а исход, как правило, благоприятный. Наследственная моторно-сенсорная полиневропатия I типа (болезнь Шарко—Мари) патоморфологически является демиелинизирующим заболеванием. Начинается в 10—35 лет, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии в дистальных отделах нижних конечностей. В большей степени поражаются разгибатели и абдукторы стоп, в связи с чем формируются характерные «свисающие» стопы и походка «степпаж». Сухожильные рефлексы быстро угасают. Мышечные атрофии, обычно симметричные, медленно распространяются на верхние конечности. Нарушения поверхностной чувствительности стойкие, болевой синдром не характерен. Полиневропатия, ассоциированная с анти-MAG (миелин-ассоциированный гликопротеин) моноклональной гаммапатией недавно выделена в самостоятельную нозологическую форму и клинически проявляется изолированно сенсорными нарушениями в конечностях. Диагностика заболевания основывается исключительно на иммуноферментных анализах [12].

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

Медицинские услуги для определения диагноза Концентрический склероз [Бало]

* - Медицинская статистика по всей группе заболеваний G37 Другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы

Лечение

Лечебные мероприятия, проводимые при ДЗ, подразделяют на специфические (патогенетические) и неспецифические (симптоматические). В последние годы достигнут существенный прогресс в патогенетическом лечении ДЗ, что связано с появлением новых препаратов, достижениями генной инженерии. Препаратами первого выбора считаются бета-интерфероны (бетаферон, ребиф, копаксон, аванекс). Наиболее значительный опыт в лечении РС накоплен в отношении бетаферона. Эффективность препарата связана с воздействием на многие звенья процесса демиелинизации: блокирование выработки провоспалительных цитокинов и образования тримолекулярного комплекса, подавление выработки молекул адгезии и хемокинов, стабилизация функции ГЭБ и рецепторного аппарата Т-лимфоцитов. Результаты мультицентровых рандомизированных двойных плацебо-контролируемых исследований показали, что длительный курс бетаферона в дозе 8 млн ед. подкожно через день на 30% снижает частоту обострений РС, предотвращает прогрессирование болезни и развитие инвалидности. Препарат особенно активен в случаях прогредиентно-ремиттирующего течения РС [2]. Положительный клинический эффект препарата подтвержден мониторингом МРТ (рисунок, см. бумажную версию журнала). В последние годы в лечении ДЗ начали применять внутривенные иммуноглобулины (сандоглобулин, веноглобулин, биовен). В России освоен выпуск более дешевого аналога — ИмБио. В настоящее время эти препараты используют в качестве средств выбора «старт-терапии» обострений ДЗ [11]. Механизм действия препаратов связывают со снижением продукции аутоантител, блокадой Fc-рецепторов макрофагов, подавлением образования новых иммунных комплексов. Стандартный курс лечения включает внутривенное введение препарата в дозе 0,4 г на 1 кг массы ежедневно в течение 5 дней. При недостаточной эффективности курс повторяют в половинной дозе. В 90-е годы XX века разработана новая технология лечения ДЗ — иммунофильтрация ликвора [14]. Ее эффективность связана с применением иммунофильтров PALL (Германия) с малым размером пор (0,2 нм) и расположенными на них антимиелиновыми антителами. Курс лечения включает 3—8 процедур, во время каждой из которых фильтруется от 30 до 150 мл ликвора. Перспективным направлением терапии ДЗ, находящимся на стадии разработки и клинических испытаний, является использование группы препаратов, разрывающих процесс демиелинизации (воздействующих на матричную металлопротеазу, цитокины и хемокины, антиоксидантный стресс) [6]. Средствами выбора патогенетического лечения ДЗ продолжают оставаться кортикостероиды (предпочтительно пульс-терапия в течение 5—7 дней), цитостатики, плазмаферез. Среди других способов патогенетического и симптоматического лечения используются ноотропы, аминокислоты (аплегин, карнитин), нейропротекторы (глицин, семакс), средства, нормализующие липидно-фосфолипидный обмен (фосфаден, липостабил), миорелаксанты (баклофен, мидокалм) и др

Медицинские услуги для лечения заболевания Концентрический склероз [Бало]

* - Медицинская статистика по всей группе заболеваний G37 Другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы