(D62) Острая постгеморрагическая анемия

Непосредственной причиной постгеморрагической анемии является острая или хроническая потеря крови, возникшая вследствие наружного или внутреннего кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия возникает при быстрых, массивных кровопотерях, вызванных обычно механическим повреждением стенок крупных кровеносных сосудов или полостей сердца при различных травмах и хирургических операциях, разрывом стенок сердечных камер в зоне инфаркта, разрывом аневризмы аорты и ветвей легочной артерии, разрывом селезенки, разрывом фаллопиевой трубы при внематочной беременности.

Острая постгеморрагическая анемия характерна для обильных маточных кровотечений (менорагий, метрорагий), может сопровождать течение язвы желудка и 12-перстной кишки. У новорожденных постгеморрагическая анемия может быть вызвана плацентарным кровотечением, родовой травмой.

Хроническая постгеморрагическая анемия обусловлена продолжительными, часто возникающими потерями небольших объемов крови при желудочно-кишечных, геморроидальных, почечных, носовых кровотечениях, нарушениях механизмов свертывания крови (ДВС-синдроме, гемофилии). Анемия может быть спровоцирована деструктивными опухолями, а также такими поражениями сосудов (наследственными или приобретенными), как ангиомы, артериовенозные аневризмы и другие дисплазии сосудов, бактериальные и иммунные васкулиты.

 

Основными факторами развития постгеморрагической анемии выступают явления сосудистой недостаточности, гиповолемия с уменьшением общего объема плазмы и циркулирующих форменных элементов, в частности, эритроцитов, осуществляющих транспорт кислорода. Этот процесс сопровождается снижением артериального давления, кровенаполнения внутренних органов и тканей, гипоксемией, гипоксией и ишемией, развитием шока.

Степень выраженности защитно-приспособительных реакций организма определяется объемом, скоростью и источником кровотечения. В раннюю рефлекторно-сосудистую фазу компенсации кровопотери (первые сутки) благодаря возбуждению симпатико-адреналовой системы наблюдается спазм переферических сосудов и повышения сопротивления периферических сосудов. Развивается  централизация кровообращения с первоочередным кровоснабжением головного мозга и сердца, уменьшение возврата крови к сердцу и сердечного выброса. Концентрация эритроцитов, Hb и гематокрит пока близки к норме («скрытая» анемия).

Вторая фаза компенсации (2-3 сутки) сопровождается аутогемодилюцией - поступлением в кровеносное русло тканевой жидкости и восполнением объема плазмы. Усиление секреции катехоламинов и альдостерона надпочечниками, вазопрессина – гипоталамусом способствует стабильности уровня электролитов в плазме крови. Происходит прогрессирующее снижение показателей эритроцитов и гемоглобина, гематокрита; значение цветового показателя в норме (постгеморрагическая нормохромная анемия).

В третью, костномозговую фазу компенсации (4-5 сутки) из-за недостатка железа анемия становится гипохромной, усиливается образование эритропоэтина почками. В костном мозге активируется выработка эритроцитов (эритропоэз), наблюдается гиперплазия эритроидного ростка, в периферической крови значительно повышается количество молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов) и лейкоцитов. Уровни гемоглобина, эритроцитов и гематокрит понижены. Нормализация уровня эритроцитов и гемоглобина при отсутствии дальнейшей кровопотери происходит через 2-3 недели. При массивной или длительной кровопотере постгеморрагическая анемия приобретает гипорегенеративный характер, при истощении адаптационных систем организма развивается шок.

В первые сутки после острой кровопотери у пациентов наблюдается резкая слабость, бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одышка, тахикардия, потемнение и мелькание мушек в глазах, головокружение, шум в ушах, пересыхание во рту, снижение температуры тела (особенно, конечностей), холодный пот. Пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижено.

Постгеморрагическая анемия при массивной и быстрой кровопотере сопровождается резким падением артериального давления, нитевидным аритмичным пульсом, адинамией и заторможенностью, учащенным поверхностным дыханием с возможным развитием рвоты, судорог, потерей сознания. Если давление падает до критического уровня, вызывая острое нарушение кровоснабжения и гипоксию органов и систем, смерть наступает от паралича дыхательного центра и остановки сердца.

Медленно развивающаяся постгеморрагическая анемия характеризуется менее выраженными проявлениями, так как успевает частично компенсироваться за счет адаптационных механизмов.

 

В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами.

Изменения в общем анализе могут указывать на длительность кровотечения:

• в первый час — растет число тромбоцитов, уровень эритроцитов и гемоглобина в пределах нормы;
• через 2–3 часа — при сохранившемся тромбоцитозе появляется нейтрофилез, свертываемость крови достаточная, падает число эритроцитов и гемоглобин, анемию оценивают как нормохромную;
• через 5 дней — растет число ретикулоцитов, определяется низкое содержание железа в плазме.

Для поиска места кровотечения обязательно проводят:

• анализ кала на скрытую кровь и гельминты;
• необходима фиброгастроскопия для исключения желудочного кровотеченияиз язвы, распадающейся опухоли;
• колоноскопия — осмотр нижних отделов кишечника;
• ректороманоскопия — для визуального подтверждения целостности внутренних геморроидальных узлов;
• женщин обязательно консультирует гинеколог.
• ЭКГ при постгеморрагической анемии может демонстрировать снижение амплитуды Т-зубца в стандартном и грудном отведении;
• УЗИ органов брюшной полости.

Ультразвуковое и допплеровское исследования позволяют конкретизировать причину кровопотери.

Первостепенное в лечении постгеморрагической анемии – установить и устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю - под наблюдением трансфузиолога проводится неотложное переливание консервированной крови, кровезаменителей, плазмы и плазмозаменителей.

При незначительном, но продолжительном кровотечении трансфузия цельной крови или плазмы показана в небольших гемостатических дозах. При значительной потере ОЦК

трансфузии должны выполняться в дозах, превышающих кровопотерю на 20-30%. Тяжелая постгеморрагическая анемия лечится переливаниями больших доз крови («трансплантация крови»). В период коллапса гемотрансфузии дополняют гипертоническими кровозамещающими растворами.

После восстановления ОЦК проводится коррекция качественного состава крови – восполнение ее компонентов: эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.

По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е. После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.Назначается симптоматическая терапия, направленная на нормализацию функциональных нарушений со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, печени, почек и др.

Профилактика заключается в избегании травм, которые могут вызвать кровотечение. Необходимо правильно питаться, отказаться вредных привычек, своевременно лечить заболевания, которые могут вызвать кровотечения. В профилактические метода постгеморрагической анемии так же входит здоровый образ жизни и рациональное питание, при котором кровь и весь организм человека насыщается необходимым количеством витаминов и микроэлементов. В рацион питания обязательно должны входить железосодержащие продукты, такие как, свежие фрукты, бобовые, нежирное красное мясо, свежие овощи зеленых сортов, зелень и цельнозерновой хлеб.