A32 Листериоз

Возбудитель листериоза - Listeria monocytogenes, принадлежит к семейству коринебактерий. Представляет собой короткую, грамположительную палочку, не образующую спор, обладающую подвижностью при комнатной температуре, но теряющие эту способность при 37 градусах.

Листерии устойчивы внешней среде. Они длительно сохраняются в испражнениях, почве, зерне, во льду, могут размножаться при температуре холодильника (+4—6° С), быстро погибают при нагревании, высокочувствительны к обычным дезинфицирующим средствам.

Листериоз — зоонозная инфекция. Источником и резервуаром являются различные виды грызунов (полевые мыши, крысы, тушканчики, зайцы, кролики и др.). Возбудитель часто обнаруживается у диких (оленей, енотов, кабанов, лис) и домашних животных (свиней, лошадей, коров, овец, кошек, кур, уток и др.).

Листерии нередко обнаруживают в различных кормах (зерно, сено, силос), продуктах питания (говядина, свинина, птица, молоко, морепродукты, овощи).

Заражение человека чаще происходит пищевым путем при употреблении загрязненных листериями мясных или молочных продуктов и инфицированной воды. Возможна передача ин­ фекции воздушно-пылевым и контактно-бытовым путями (во время контакта с больными животными), трансплацентарно, интранатально (при заглатывании возбудителя с околоплодными водами).

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, небные миндалины, конъюнктивы, поврежденная кожа. Из мест внедрения листерии по лимфатическим сосудам проникают в регионарные лимфатические узлы, а затем гематогенно — в паренхиматозные органы и центральную нервную систему. Характер патологического процесса во многом определяется местом внедрения листерии. При проникновении возбудителя через небные миндалины обычно развивается ангинозная форма листериоза, через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта — тифоподобная. Трансплацентарное инфицирование нередко приводит к возникновению у новорожденного генерализованной формы листериоза.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 3 до 45 дней, чаще составляет 2—3 нед. 

Ангинозная форма начинается остро с подъема температуры тела до 39—40° С.  Характерен синдром интоксикации: больные жалуются на головную боль, общую слабость, снижение или отсутствие аппетита. Нередко появляются насморк, покашливание, боль при глотании, мышечные боли, возможна бессонница. Отмечаются гиперемия кожи лица, инъекция сосудов склер. Изменения в зеве имеют характер катаральной, язвенно-некротической или пленчатой ангины. Увеличены и болезненны при пальпации регионарные (передне-верхнешейные) лимфатические узлы, иногда — заднешейные, подмышечные. Отмечается увеличение печени и селезенки. 

На высоте заболевания нередко возникает синдром экзантемы: появляется полиморфная сыпь в виде папул (узелков), крупных пятен, участков эритемы, возможно сгущение элементов в области крупных суставов; на лице иногда образуется фигура в виде «бабочки». 

Длительность лихорадки составляет 5—7 дней, реже — 10—14 дней. В эти же сроки обычно исчезают изменения в зеве. 

Глазожелезистая форма возникает при проникновении листерий через конъюнктивы и характеризуется острым началом. Синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела обычно повышается до субфебрильных цифр, но может быть и фебрильной; характерны недомогание, головная боль. Отмечается конъюнктивит: веки отечны, уплотнены, глазная щель сужена, в углах глаза гнойное отделяемое. На гиперемированной, отечной конъюнктиве, больше в области переходной складки, имеются яркие фолликулы, представляющие узелки — гранулемы. Процесс может распространяться на роговицу, вызывая ее изъязвление. Наблюдается реакция околоушных, шейных, иногда подчелюстных и затылочных лимфатических узлов в виде увеличения и болезненности. Заболевание обычно продолжается 1—2 мес, затем наступает выздоровление. 

Железистая форма листериоза характеризуется поражением лимфатических узлов — шейных, подмышечных, мезентериальных и др. 

Нервная форма протекает в виде менингита, энцефалита или менингоэнцефалита. Течение обычно негладкое, возможны остаточные явления в виде ослабления памяти, психических нарушений, стойких парезов и параличей отдельных мышечных групп. 

Тифоподобная форма чаще возникает у ослабленных больных и детей первого года жизни. Она характеризуется выраженной интоксикацией, длительной лихорадкой и вовлечением в патологический процесс многих органов и систем. Наблюдается увеличение печени и селезенки. Часто возникают желтуха, потемнение мочи и обесцвечивание кала. Возможно развитие плеврита и перикардита, а также поражение легких, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. 

Иногда в клинической картине на первый план выступают симптомы острого гастроэнтерита, пиелита, эндокардита. Нередко на коже отмечается полиморфная сыпь. Заболевание протекает тяжело и может закончиться летальным исходом. 

Врожденный листериоз. Клинические проявления листериоза у новорожденных различные и зависят от времени и путей заражения. При инфицировании в ранние сроки беременности обычно происходит выкидыш, в поздние сроки — смерть плода или преждевременные роды. 

Больной ребенок неизбежно погибает в течение первых 2-х нед. жизни. 

Заражение во время родов (путем аспирации и/или заглатывании околоплодных вод) приводит к развитию у новорож денных клинических признаков листериоза. Обычно они появляются в 1-ю нед. жизни (раннее начало болезни). Основными синдромами являются интоксикация и лихорадка до 38—39° С и более, поражение верхних дыхательных путей и легких. Отмечаются заложенность носа, одышка, цианоз. Пневмония иногда протекает с выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и ателектазами, развитием гнойного плеврита. На слизистой оболочке зева, особенно небных миндалин, появляются беловатого цвета гранулемы, возможно изъязвление слизистой оболочки полости рта. У большинства детей увеличена печень, появляется желтуха; увеличение селезенки встречается реже. У отдельных больных, наряду с желтухой, появляется экзантема. 

Сыпь располагается на туловище и конечностях, вначале имеет вид темно-красных пятен, которые затем превращаются в папулы (некоторые — в везикулы), местами сливается. 

Возможно развитие септицемии или менингита, которые очень часто приводят к летальному исходу. 

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод: для выявления листерии проводят посевы слизи из зева и носа, крови, ликвора, гнойного отделяемого из глаз, мекония, околоплодных вод. 

Из серологических реакций используют РПГА, РСК, РА. Специфические антитела появляются на 2-й нед. болезни. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в динамике заболевания.

Применяется ПЦР-диагностика, позволяющая определить геном бактерии. Листерии могут быть выделены от больных из различных клинических образцов: крови, ЦСЖ, мазков с миндалин, пунктатов лимфатических узлов, мазков из влагалища и цервикального канала, фекалий, гнойного отделяемого из глаз и т.д.

Внутрикожная проба с листериозным антигеном: в конце 1-й — начале 2-й нед болезни на месте введения аллергена появляется зона покраснение и уплотнение диаметром более 1 см.

В анализе крови — лейкоцитоз, моноцитоз, повышенная СОЭ.

Профилактика листериоза включает контроль за продуктами питания, предусмотренный соответствующими нормативными документами; санитарно-просветительную работу среди населения, особенно групп риска.

Следует исключить из рациона беременных женщин продукты пищевой индустрии для быстрого питания, не прошедшие длительной термообработки (например, гамбургеры), а также брынзу, мягкие сыры и сырое молоко.

Для профилактики листериоза новорожденных необходимо обследовать женщин с отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом, а также имеющих постоянный контакт с почвой и/или животными. Женщины с выявленным листериозом, клинически манифестным или бессимптомным, подлежат специфической терапии.