(A28.2) Экстраинтестинальный иерсиниоз

Псевдотуберкулезная инфекция вызывается грамотрицательной бактерией Yersiniae pseudotuberculosis. В настоящее время внутри группы насчитывается 21 серотип иерсинии псевдотуберкулеза. Бактерия чувствительна к кипячению, высушиванию, воздействию ультрафиолета и дезинфицирующих растворов. Вместе с тем, Y. Pseudotuberculosis способна расти и размножаться при температурном режиме холодильника (1-4 °С) - в этих условиях микроорганизм может длительно сохраняться на овощах и других пищевых продуктах.

 

Иерсинии псевдотуберкулеза обнаружены у многих видов млекопитающих и птиц, однако основным резервуаром инфекции выступают мышевидные грызуны. Мелкие животные инфицируют своими выделениями почву, воду, корнеплоды и овощи на полях и огородах. При дальнейшем хранении сельскохозяйственной продукции в холодильниках и овощехранилищах обсемененность увеличивается. При благоприятных условиях Y. Pseudotuberculosis сохраняют жизнеспособность в воде в течение 2-8 месяцев, в почве - около года. Заражение человека псевдотуберкулезом осуществляется алиментарным путем, в процессе употребления воды или овощных блюд (салатов, винегретов, фруктов и др.), молочных продуктов, не прошедших предварительную термическую обработку. Максимальный подъем заболеваемости населения псевдотуберкулезом регистрируется в феврале–марте, что связано с широким употреблением в пищу овощей и фруктов прошлогоднего урожая, поступающих из овощехранилищ.

Входные ворота заболевания — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта.

 

Патологический процесс проходит в несколько фаз:

• Заражение: возбудитель проникает в организм, преодолевая желудочный барьер.
• Энтеральная фаза: происходит колонизация бактерией слизистой оболочки кишечника и инвазирование кишечной стенки;
• Фаза регионарной инфекции: возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфоузлы кишечника, где происходит его размножение и накопление (развивается лимфаденит и лимфангит);
• Лимфаденит брыжейки 

 

Генерализация инфекции: в результате прорыва лимфатического барьера развивается бактериемия и перенос возбудителя во внутренние органы через кровь. Часть бактерий гибнет, после чего высвобождается эндотоксин, развивается токсинемия и появляются первые симптомы болезни. Далее происходит многоуровневый процесс взаимодействия возбудителя с тканями и органами, богатыми ретикулоэндотелиальными клетками, которые находятся в печени, селезёнке и лимфоузлах кишечника. Образуются специфические гранулёмы, микроабсцессы, которые могут закончиться полной гибелью бактерии и удалением из организма, что чаще всего приводит к выздоровлению. Реже, при неполном фагоцитозе и длительной иммунной стимуляции, возможна хронизация инфекции и развитие патологического аутоиммунного процесса. Защитные антитела появляются медленно.

 

Инкубационный период заболевания составляет от 3 до 18 дней. Начало подострое — основной синдром появляется минимум через сутки, но не позднее 3 суток от начала болезни.

В классическом варианте можно перечислить следующие синдромы:

• общая инфекционная интоксикация;
• терминальный илеит (воспаление конечного отдела тонкого кишечника);
• мезаденит (воспаление внутрибрюшных лимфоузлов);
• мелкоточечная экзантема (скарлатиноподобная сыпь);
• увеличение печени и селезёнки;
• нарушения пигментного обмена (желтуха);
• артрит (боли в суставах);
• поражение респираторного тракта (ринит, фарингит).

Больные ощущают озноб, головную боль, общее недомогание. Появляются боли в мышцах и суставах, нарастает бессонница. Температура тела достигает 38-40°С с постоянными значениями (колебания в течение суток не превышают 1°С на фоне отсутствия лечения). Характерна заторможенность. Возможно першение в горле, кашель и насморк. Постепенно появляются боли в животе (преимущественно в правой нижней части брюшной области), тошнота, возможна рвота и диарея (в последнее время редкий признак). Присутствует тяжесть в правом подреберье, в некоторых случаях темнеет моча и светлеет кал, появляется сыпь на теле. Боли в суставах могут приобретать крайне выраженный характер вплоть до обездвиживания больного.

 

Кожа сухая и горячая на ощупь, присутствует одутловатость и гиперемия лица. Возможна ограниченное покраснение и отёчность лица, шеи, кистей и стоп, а в конце болезни на стопах и кистях появляется пластинчатое шелушение.

Возможны кровоизлияния в глазное яблоко и конъюнктиву век, покраснение слизистой оболочки ротоглотки (как при ОРЗ), иногда мелкие высыпания на слизистых оболочках ротоглотки). На 2-4 дни болезни появляется ярко-красная точечная сыпь повсеместной локализации, симметричная, на обычном фоне кожи, со сгущением в складках кожи. При высыпаниях наблюдается бледный носогубный треугольник (как при скарлатине).

 

Бледный носогубный треугольник и высыпания на языке 

Язык покрыт в первые дни белым налётом, потом налёт сходит и язык приобретает ярко-малиновую окраску.

Со стороны органов желудочно-кишечного тракта нередко выявляется болезненность и урчание, увеличение печени и селезёнки и другие симптомы, по клинике заболевания полностью имитирующие острый аппендицит.

 

При затяжном и особенно при хроническом течении развиваются патологические токсико-аллергические реакции, происходит аутоиммунная перестройка иммунной системы человека, что выражается в периодических лихорадках, неярко выраженной интоксикации, высыпаниях, нарушениях зрения, миокардитах, воспалительных процессах в суставах.

При проведении клинической диагностики наибольшее значение имеет сочетание лихорадки, скарлатиноподобной сыпи, признаков поражения ЖКТ и суставов. Эпидемиологический анамнез при псевдотуберкулезе нередко указывает на групповой характер заболеваемости, употребление в пищу овощей, зимне-весеннюю сезонность. Решающая роль в диагностике псевдотуберкулеза принадлежит лабораторным (бактериологическим, серологическим, молекулярно-генетическим) методам исследования. Для выделения культуры бактерий производится посев крови, мочи, мокроты, кала, мазка из зева на питательные среды. Из серологических исследований для подтверждения псевдотуберкулеза применяются реакция агглютинации (РА), реакция преципитации (РП), реакция связывания комплемента (РСК), реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуно-ферментный анализ (ИФА). В целях экстренной диагностики используется метод ПЦР, с помощью которого ДНК иерсиний выявляется не только в биологическом материале, но также в воде и пище.

 

Иногда с целью исключения острого живота приходится прибегать к диагностической лапароскопии или лапаротомии.

 

В период лихорадки назначается постельный режим и щадящая диета. Легкие формы псевдотуберкулеза обычно не требуют проведения антибиотикотерапии. При среднетяжелом и тяжелом течении инфекции из этиотропных препаратов наиболее эффективны хлорамфеникол, цефалоспориновые антибиотики, тетрациклин, доксициклин, гентамицина сульфат, стрептомицина сульфат. Курс противомикробной терапии составляет 7–10 дней; при генерализованной форме – 14 дней. При выраженной интоксикации и дегидратации проводится инфузионная терапия – внутривенное введение глюкозо-электролитных и полиионных растворов. В комплексную терапию псевдотуберкулеза включаются десенсибилизирующие средства, НВПС, кортикостероиды, энтеросорбенты, иммунокорректоры, поливитамины. Критериями выздоровления служат нормализация самочувствия и двукратные отрицательные результаты бактериологического обследования.

Профилактика икстраинтестинального иерсиниоза:

• мероприятия по предупреждению контаминации (смешивания разных продуктов) и размножения иерсиний на овощах в овощехранилищах, плодоовощных базах и тепличных хозяйствах: борьба с грызунами, затруднение доступа грызунов на базы, просушка и побелка помещений хранилищ (негативно влияет на жизнедеятельность иерсиний), регулярное проведение санитарного обследования на наличие бактерии в смывах;
• соблюдение технологии приготовления блюд из овощей, мяса, рыбы, обработка инвентаря — тщательный отбор, хранение, промывка водой, достаточная термическая обработка;