G36 Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

(Другая форма острой диссеминированной демиелинизации )

Нарушение здоровья, относящееся к группе демиелинизирующие болезни центральной нервной системы

65 022 людям подтвержден диагноз Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

649 умерло с диагнозом Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

0.01 % смертность при заболевании Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

Диагноз Другая форма острой диссеминированной демиелинизации ставится женщинам на 139.36% чаще чем мужчинам

19 160

мужчин имеют диагноз Другая форма острой диссеминированной демиелинизации. Для 472 из них этот диагноз смертелен

0.02 %

смертность у мужчин при заболевании Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

95 90 85 80 75 70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0

45 862

женщин имеют диагноз Другая форма острой диссеминированной демиелинизации Для 177 из них этот диагноз смертелен.

0 %

смертность у женщин при заболевании Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

Группа риска при заболевании Другая форма острой диссеминированной демиелинизации мужчины в возрасте 40-44 и женщины в возрасте 45-49

Заболевание чаще всего встречается у мужчин в возрасте 40-44

У мужчин заболевание реже всего встречается в возрасте 0-4, 85+

У женщин заболевание реже всего встречается в возрасте 0-1, 80-89, 95+

Заболевание чаще всего встречается у женщин в возрасте 45-49

Особенности заболевания Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

Отсутствие или низкая индивидуальная и общественная опасность

Этиология

В настоящее время доказано, что в основе этиологии ДЗ лежит взаимодействие факторов внешней среды и наследственной предрасположенности организма. Кроме географического, среди внешних факторов наибольшее значение имеют вирусы (Эпштейна—Барра, герпеса, кори, краснухи, ретровирусы), хроническая бактериальная и кампилобактерная инфекции, интоксикации (растворители, бензин, металлы), особенности питания (преобладание в диете животных жиров и белков), психоэмоциональный стресс, ухудшение экологической обстановки . К числу наследственных факторов, повышающих риск развития ДЗ, относятся гены главного комплекса гистосовместимости (DR2-гаплотип на 6 хромосоме), гены цитокинов, иммуноглобулинов, белков миелина.

Клиническая картина

Клиника ДЗ центральной нервной системы Рассеянный склероз (РС) относится к числу наиболее часто встречающихся ДЗ. Особенность болезни — одновременное поражение нескольких отделов ЦНС, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для 85—90% больных на ранних стадиях характерно ремиттирующее течение, которое в последующем, как правило, сменяется прогредиентным. Клиническое начало РС наблюдается обычно в возрасте 25—35 лет, в 4—5 раз чаще у женщин. У мужчин РС начинается на 2—3 года позже, преобладают прогрессирующие формы болезни. Клинические симптомы РС можно разделить на 7 основных групп: · Симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки. · Симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая или динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия. · Симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм. · Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности: гипо- или дизестезия, нарушения вибрационной, температурной чувствительности, чувство давления в одной или нескольких конечностях, сенситивная атаксия. · Нарушения функции тазовых органов: задержка либо императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, запоры, снижение потенции. · Зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности. · Нейропсихологические нарушения: астенические, ипохондрические, депрессивные состояния, снижение интеллекта, эйфория, нарушения поведения. В зависимости от преобладания поражения какого-либо отдела нервной системы выделяют клинические формы заболевания: церебро-спинальную, спинальную, мозжечковую, стволовую, оптическую [7]. В мировой неврологической практике используются термины «достоверный РС», для диагностики которого достаточно клинических данных, и «вероятный РС», при котором для установления диагноза требуются дополнительные исследования. Тяжесть поражения нервной системы при РС определяют на основании оценочных шкал Курцке и EDSS. При РС встречается ряд неврологических нарушений, не имеющих самостоятельной диагностической ценности. К ним относятся синдром «горячей ванны», синдром Лермитта, синдром «клинического расщепления», синдром «непостоянства клинических симптомов» [3, 7]. Прогноз РС более благоприятный, если заболевание начинается с ретробульбарного неврита или нарушений чувствительности, и менее благоприятный, если заболевание дебютирует с двигательных или координаторных нарушений. Для длительного прогноза решающее значение имеют первые 5 лет течения РС. В результате мультицентрового исследования было доказано, что беременность оказывает минимальное влияние на краткосрочный и долгосрочный прогноз, поэтому запрещать беременность и роды при РС не имеет смысла [3]. Опасность провокации обострений представляют только аборты и послеродовые инфекции. Острый рассеянный энцефаломиелит (болезнь Марбурга) отличается от РС острым началом на фоне выраженных общеинфекционных и общемозговых расстройств. Нередко болезнь начинается с генерализованного эпилептического припадка и длительного нарушения сознания, затем присоединяются симптомы многоочагового поражения головного и спинного мозга, гипертензионный и менингеальный синдромы. В некоторых случаях заболевание, начавшееся с острых и выраженных проявлений, в последующем приобретает хроническое течение [5]. Диффузно-диссеминированный склероз также проявляется клинической симптоматикой поражения головного и спинного мозга. Его характерным признаком считается наличие судорожного синдрома в форме парциальных или генерализованных приступов. Течение болезни прогрессирующее с присоединением психических нарушений, апраксии. Смерть наступает спустя 3—7 лет. Острый оптиконевромиелит (болезнь Девика) характеризуется острым началом, тяжелым течением, быстрым прогрессированием, выраженным поражением зрительных нервов с частичной или полной потерей зрения в сочетании с миелитом, нередко развивающимся по восходящему типу. Указанные симптомы возникают одновременно или следуют через короткие промежутки времени. Характерными особенностями заболевания являются наличие очага некроза серого и белого вещества спинного мозга и возможное сочетание с моно- или полирадикулоневропатией [1]. В большинстве случаев заболевание заканчивается смертью. Концентрический склероз (болезнь Бало) начинается остро в сочетании с лихорадкой. Быстро развиваются центральные парезы, эпилептические припадки, психические и зрительные нарушения. Смерть обычно наступает спустя несколько месяцев. Основной патоморфологический признак заболевания — концентрические очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга, причина которых окончательно не установлена. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия чаще развивается у лиц старше 50 лет и характеризуется быстро прогрессирующим многоочаговым поражением ЦНС. Клиническая картина включает снижение интеллекта, прогрессирующую деменцию, афазию, мозжечковую атаксию, гемианопсию, псевдобульбарный синдром, центральные парезы, иногда эпилептические припадки. Продолжительность болезни не превышает 1 год. Отличие от других ДЗ — сочетание с признаками вторичного иммунодефицита [5]. Диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит (болезнь Шильдера) относится к числу наследственных заболеваний с рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой типом наследования. Заболевание в большинстве случаев начинается на втором десятилетии жизни, чаще болеют мальчики. Клиническая картина складывается из сочетания неврозоподобных, шизофреноподобных нарушений и расстройств речи, зрения, слуха, различных гиперкинезов. На терминальной стадии присоединяются пирамидно-экстрапирамидный синдром, гипертермия, генерализованные приступы. Смерть наступает спустя 1—1,5 года. Клиника ДЗ периферической нервной системы Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена—Барре (СГБ)) встречается в любом возрасте, в 2 раза чаще у мужчин. Заболевание начинается остро (до 4 недель) с двигательных и (или) чувствительных нарушений в ногах и (или) руках, реже с мышечных болей в области позвоночника и (или) конечностей. Онемение, парестезии и слабость чаще сначала наблюдаются в нижних, а затем в верхних конечностях. Клиническая симптоматика складывается из следующих проявлений: · пара- или тетрапарезы преимущественно проксимальных отделов конечностей, чаще симметричные. Реже поражаются мышцы шеи, спины, туловища, дыхательные мышцы; · чувствительные нарушения обычно не выражены, может наблюдаться снижение поверхностных видов чувствительности в виде «перчаток» и «носков», иногда расстраивается мышечно-суставное чувство; · вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, неустойчивость АД, гипергидроз или сухость кожи туловища или конечностей. В тяжелых случаях возможны проявления пандизавтономии; · болевой синдром: боли локализуются в области поясницы, шеи, крупных суставов, в мышцах бедер, голеней, предплечий и усиливаются при движениях. Выявляются положительные симптомы корешкового натяжения (Ласега, Кернига), болезненность пальпации нервных стволов на конечностях; · поражение черепных нервов: наиболее часто в процесс вовлекаются VII, IX и X нервы, что проявляется слабостью мимических мышц (возможна diplegia facialis) и бульбарным синдромом. При СГБ встречаются исключительно двигательные (моторные краниальные) и сенсорные формы болезни. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, у большинства больных отмечается полное восстановление нарушенных функций. В 5—22% случаев сохраняются остаточные явления в форме двигательных либо чувствительных расстройств [8]. Летальность составляет 3—6%, ее причины — дыхательные нарушения либо присоединившиеся осложнения болезни (пролежни, восходящая урологическая инфекция, пневмонии). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) имеет два пика начала болезни: в 40—50 лет и после 70 лет (менее выражен), в 3 раза чаще у мужчин. ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков: 1) прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес; 2) гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях. Клиническая картина заболевания сходна с СГБ и также складывается из сочетания двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в конечностях. К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся: · преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей; · выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног; · более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях; · крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств. Прогноз ХВДП менее благоприятный и зависит от типа течения (прогрессирующего, прогредиентно-ремиттирующего, регрессирующего, стационарного), а также возможного вовлечения в процесс структур ЦНС [4]. Спустя год 30—60% больных утрачивают трудоспособность. Синдром Миллера—Фишера относится к числу редких ДЗ и проявляется триадой клинических симптомов: атаксией, офтальмоплегией и арефлексией. Заболевание начинается остро или подостро. Спектр отдельных клинических проявлений может быть чрезвычайно широким: от легкой слабости глазодвигательных мышц до тотальной офтальмоплегии, от незначительных координаторных нарушений до грубой атаксии сенситивного или мозжечкового типа, от гипорефлексии на ногах до арефлексии во всех четырех конечностях. Течение болезни монофазное, а исход, как правило, благоприятный. Наследственная моторно-сенсорная полиневропатия I типа (болезнь Шарко—Мари) патоморфологически является демиелинизирующим заболеванием. Начинается в 10—35 лет, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии в дистальных отделах нижних конечностей. В большей степени поражаются разгибатели и абдукторы стоп, в связи с чем формируются характерные «свисающие» стопы и походка «степпаж». Сухожильные рефлексы быстро угасают. Мышечные атрофии, обычно симметричные, медленно распространяются на верхние конечности. Нарушения поверхностной чувствительности стойкие, болевой синдром не характерен. Полиневропатия, ассоциированная с анти-MAG (миелин-ассоциированный гликопротеин) моноклональной гаммапатией недавно выделена в самостоятельную нозологическую форму и клинически проявляется изолированно сенсорными нарушениями в конечностях. Диагностика заболевания основывается исключительно на иммуноферментных анализах [12].Клиника ДЗ центральной нервной системы Рассеянный склероз (РС) относится к числу наиболее часто встречающихся ДЗ. Особенность болезни — одновременное поражение нескольких отделов ЦНС, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой. Для 85—90% больных на ранних стадиях характерно ремиттирующее течение, которое в последующем, как правило, сменяется прогредиентным. Клиническое начало РС наблюдается обычно в возрасте 25—35 лет, в 4—5 раз чаще у женщин. У мужчин РС начинается на 2—3 года позже, преобладают прогрессирующие формы болезни. Клинические симптомы РС можно разделить на 7 основных групп: · Симптомы поражения пирамидного пути: моно-, геми-, три-, пара- или тетрапарезы, спастический мышечный тонус, повышение сухожильных и ослабление кожных рефлексов, клонусы, патологические знаки. · Симптомы поражения мозжечка и его путей: статическая или динамическая атаксия туловища либо конечностей, нистагм, мышечная гипотония, дисметрия, асинергия. · Симптомы поражения ствола мозга и черепных нервов: слабость мимических мышц, бульбарный, псевдобульбарный синдромы, межъядерная офтальмоплегия, горизонтальный, вертикальный либо множественный нистагм. · Симптомы нарушения глубокой и поверхностной чувствительности: гипо- или дизестезия, нарушения вибрационной, температурной чувствительности, чувство давления в одной или нескольких конечностях, сенситивная атаксия. · Нарушения функции тазовых органов: задержка либо императивные позывы на мочеиспускание, недержание мочи, запоры, снижение потенции. · Зрительные нарушения: снижение остроты зрения одного или обоих глаз, изменение полей зрения, появление скотом, потеря яркости, искажение цветовосприятия, нарушение контрастности. · Нейропсихологические нарушения: астенические, ипохондрические, депрессивные состояния, снижение интеллекта, эйфория, нарушения поведения. В зависимости от преобладания поражения какого-либо отдела нервной системы выделяют клинические формы заболевания: церебро-спинальную, спинальную, мозжечковую, стволовую, оптическую [7]. В мировой неврологической практике используются термины «достоверный РС», для диагностики которого достаточно клинических данных, и «вероятный РС», при котором для установления диагноза требуются дополнительные исследования. Тяжесть поражения нервной системы при РС определяют на основании оценочных шкал Курцке и EDSS. При РС встречается ряд неврологических нарушений, не имеющих самостоятельной диагностической ценности. К ним относятся синдром «горячей ванны», синдром Лермитта, синдром «клинического расщепления», синдром «непостоянства клинических симптомов» [3, 7]. Прогноз РС более благоприятный, если заболевание начинается с ретробульбарного неврита или нарушений чувствительности, и менее благоприятный, если заболевание дебютирует с двигательных или координаторных нарушений. Для длительного прогноза решающее значение имеют первые 5 лет течения РС. В результате мультицентрового исследования было доказано, что беременность оказывает минимальное влияние на краткосрочный и долгосрочный прогноз, поэтому запрещать беременность и роды при РС не имеет смысла [3]. Опасность провокации обострений представляют только аборты и послеродовые инфекции. Острый рассеянный энцефаломиелит (болезнь Марбурга) отличается от РС острым началом на фоне выраженных общеинфекционных и общемозговых расстройств. Нередко болезнь начинается с генерализованного эпилептического припадка и длительного нарушения сознания, затем присоединяются симптомы многоочагового поражения головного и спинного мозга, гипертензионный и менингеальный синдромы. В некоторых случаях заболевание, начавшееся с острых и выраженных проявлений, в последующем приобретает хроническое течение [5]. Диффузно-диссеминированный склероз также проявляется клинической симптоматикой поражения головного и спинного мозга. Его характерным признаком считается наличие судорожного синдрома в форме парциальных или генерализованных приступов. Течение болезни прогрессирующее с присоединением психических нарушений, апраксии. Смерть наступает спустя 3—7 лет. Острый оптиконевромиелит (болезнь Девика) характеризуется острым началом, тяжелым течением, быстрым прогрессированием, выраженным поражением зрительных нервов с частичной или полной потерей зрения в сочетании с миелитом, нередко развивающимся по восходящему типу. Указанные симптомы возникают одновременно или следуют через короткие промежутки времени. Характерными особенностями заболевания являются наличие очага некроза серого и белого вещества спинного мозга и возможное сочетание с моно- или полирадикулоневропатией [1]. В большинстве случаев заболевание заканчивается смертью. Концентрический склероз (болезнь Бало) начинается остро в сочетании с лихорадкой. Быстро развиваются центральные парезы, эпилептические припадки, психические и зрительные нарушения. Смерть обычно наступает спустя несколько месяцев. Основной патоморфологический признак заболевания — концентрические очаги демиелинизации в белом веществе головного мозга, причина которых окончательно не установлена. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия чаще развивается у лиц старше 50 лет и характеризуется быстро прогрессирующим многоочаговым поражением ЦНС. Клиническая картина включает снижение интеллекта, прогрессирующую деменцию, афазию, мозжечковую атаксию, гемианопсию, псевдобульбарный синдром, центральные парезы, иногда эпилептические припадки. Продолжительность болезни не превышает 1 год. Отличие от других ДЗ — сочетание с признаками вторичного иммунодефицита [5]. Диффузный периаксиальный лейкоэнцефалит (болезнь Шильдера) относится к числу наследственных заболеваний с рецессивным, сцепленным с Х-хромосомой типом наследования. Заболевание в большинстве случаев начинается на втором десятилетии жизни, чаще болеют мальчики. Клиническая картина складывается из сочетания неврозоподобных, шизофреноподобных нарушений и расстройств речи, зрения, слуха, различных гиперкинезов. На терминальной стадии присоединяются пирамидно-экстрапирамидный синдром, гипертермия, генерализованные приступы. Смерть наступает спустя 1—1,5 года. Клиника ДЗ периферической нервной системы Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена—Барре (СГБ)) встречается в любом возрасте, в 2 раза чаще у мужчин. Заболевание начинается остро (до 4 недель) с двигательных и (или) чувствительных нарушений в ногах и (или) руках, реже с мышечных болей в области позвоночника и (или) конечностей. Онемение, парестезии и слабость чаще сначала наблюдаются в нижних, а затем в верхних конечностях. Клиническая симптоматика складывается из следующих проявлений: · пара- или тетрапарезы преимущественно проксимальных отделов конечностей, чаще симметричные. Реже поражаются мышцы шеи, спины, туловища, дыхательные мышцы; · чувствительные нарушения обычно не выражены, может наблюдаться снижение поверхностных видов чувствительности в виде «перчаток» и «носков», иногда расстраивается мышечно-суставное чувство; · вегетативные нарушения: нарушение сердечного ритма, неустойчивость АД, гипергидроз или сухость кожи туловища или конечностей. В тяжелых случаях возможны проявления пандизавтономии; · болевой синдром: боли локализуются в области поясницы, шеи, крупных суставов, в мышцах бедер, голеней, предплечий и усиливаются при движениях. Выявляются положительные симптомы корешкового натяжения (Ласега, Кернига), болезненность пальпации нервных стволов на конечностях; · поражение черепных нервов: наиболее часто в процесс вовлекаются VII, IX и X нервы, что проявляется слабостью мимических мышц (возможна diplegia facialis) и бульбарным синдромом. При СГБ встречаются исключительно двигательные (моторные краниальные) и сенсорные формы болезни. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный, у большинства больных отмечается полное восстановление нарушенных функций. В 5—22% случаев сохраняются остаточные явления в форме двигательных либо чувствительных расстройств [8]. Летальность составляет 3—6%, ее причины — дыхательные нарушения либо присоединившиеся осложнения болезни (пролежни, восходящая урологическая инфекция, пневмонии). Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (ХВДП) имеет два пика начала болезни: в 40—50 лет и после 70 лет (менее выражен), в 3 раза чаще у мужчин. ХВДП диагностируется при наличии двух облигатных клинических признаков: 1) прогрессирующая либо рецидивирующая слабость в конечностях продолжительностью свыше 6 мес; 2) гипо- или арефлексия во всех четырех конечностях. Клиническая картина заболевания сходна с СГБ и также складывается из сочетания двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений в конечностях. К отличительным клиническим признакам ХВДП относятся: · преимущественно дистальный или смешанный (дистальный и проксимальный) характер парезов конечностей; · выраженная мышечная гипотония и гипотрофия рук и ног; · более частые и стойкие чувствительные и вегетативные нарушения в конечностях; · крайне редко — присоединение дыхательных и тазовых расстройств. Прогноз ХВДП менее благоприятный и зависит от типа течения (прогрессирующего, прогредиентно-ремиттирующего, регрессирующего, стационарного), а также возможного вовлечения в процесс структур ЦНС [4]. Спустя год 30—60% больных утрачивают трудоспособность. Синдром Миллера—Фишера относится к числу редких ДЗ и проявляется триадой клинических симптомов: атаксией, офтальмоплегией и арефлексией. Заболевание начинается остро или подостро. Спектр отдельных клинических проявлений может быть чрезвычайно широким: от легкой слабости глазодвигательных мышц до тотальной офтальмоплегии, от незначительных координаторных нарушений до грубой атаксии сенситивного или мозжечкового типа, от гипорефлексии на ногах до арефлексии во всех четырех конечностях. Течение болезни монофазное, а исход, как правило, благоприятный. Наследственная моторно-сенсорная полиневропатия I типа (болезнь Шарко—Мари) патоморфологически является демиелинизирующим заболеванием. Начинается в 10—35 лет, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии в дистальных отделах нижних конечностей. В большей степени поражаются разгибатели и абдукторы стоп, в связи с чем формируются характерные «свисающие» стопы и походка «степпаж». Сухожильные рефлексы быстро угасают. Мышечные атрофии, обычно симметричные, медленно распространяются на верхние конечности. Нарушения поверхностной чувствительности стойкие, болевой синдром не характерен. Полиневропатия, ассоциированная с анти-MAG (миелин-ассоциированный гликопротеин) моноклональной гаммапатией недавно выделена в самостоятельную нозологическую форму и клинически проявляется изолированно сенсорными нарушениями в конечностях. Диагностика заболевания основывается исключительно на иммуноферментных анализах [12].

Диагностика

Установлено 3 стандарта по диагностике заболевания Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

Диагноз Другая форма острой диссеминированной демиелинизации на 3 месте по частоте заболеваний в рубрике ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Чаще всего встречаются:

Заболевание Другая форма острой диссеминированной демиелинизации на 3 месте по опасности заболеваний в рубрике ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Самые опасные:

Диагноз ставится на основании жалоб больного и совокупности клинических симптомов. Также используются лабораторные методы диагностики.

Медицинские мероприятия для диагностики заболевания, состояния


Медицинская услуга Средняя цена по стране
Магнитно-резонансная томография спинного мозга (один отдел) Нет данных
Ультразвуковое исследование мочевыводящих путей Нет данных
Магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием Нет данных
Термометрия общая Нет данных
Магнитно-резонансная томография спинного мозга с контрастированием (один отдел) Нет данных
Регистрация электрокардиограммы 600
Эзофагогастродуоденоскопия 2500
Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных 300
Офтальмохромоскопия 450
Периметрия статическая 400
Описание и интерпретация магнитно-резонансных томограмм Нет данных
Эхокардиография 2800
Магнитно-резонансная томография головного мозга 5200
Регистрация электрической чувствительности и лабильности зрительного анализатора 150
Регистрация зрительных вызванных потенциалов коры головного мозга Нет данных
Измерение угла косоглазия 170
Исследование цветоощущения 250
Медицинская услуга Средняя цена по стране
Молекулярно-биологическое исследование крови на вирус гепатита В (Hepatitis В virus) Нет данных
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к цитомегаловирусу (Cytomegalovirus) в крови 280
Комплекс исследований для диагностики системной красной волчанки Нет данных
Исследование уровня белка в спинномозговой жидкости 110
Проведение реакции Вассермана (RW) Нет данных
Определение содержания ревматоидного фактора в крови 280
Цитологическое исследование клеток спинномозговой жидкости 1050
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-2 (Human immunodeficiency virus HIV 2) в крови Нет данных
Общий (клинический) анализ крови развернутый 350
Спинномозговая пункция 600
Тесты на аномальный белок в спинномозговой жидкости Нет данных
Молекулярно-биологическое исследование крови на вирус гепатита С (Hepatitis С virus) Нет данных
Анализ крови биохимический общетерапевтический Нет данных
Определение содержания антител к антигенам ядра клетки и ДНК 220
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу Эпштейна-Барра (Epstein-Barr virus) в крови Нет данных
Определение антител к вирусу кори в крови Нет данных
Общий (клинический) анализ мочи 280
Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови 330
Исследование скорости оседания эритроцитов 50
Определение активности щелочной фосфатазы в крови 170
Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу иммунодефицита человека ВИЧ-1 (Human immunodeficiency virus HIV 1) в крови 280
Исследование уровня общего тироксина (T4) сыворотки крови 330
Определение содержания антител к фосфолипидам в крови Нет данных
Исследование уровня хлоридов в спинномозговой жидкости Нет данных
Микроскопическое исследование спинномозговой жидкости, подсчет клеток в счетной камере (определение цитоза) 280
Исследование уровня глюкозы в спинномозговой жидкости Нет данных
Серологическое исследование ликвора Нет данных
Определение антител к возбудителям иксодовых клещевых боррелиозов группы Borrelia burgdorferi sensu lato в крови Нет данных
Определение антител к вирусу клещевого энцефалита в крови Нет данных
Определение антител к вирусу простого герпеса (Herpes simplex virus) в крови Нет данных

Клиники для диагностики


ГБУЗ РДКБ



г. Уфа


Общая практика, Скорая помощь, Паллиативная медицина


функциональная диагностика, клиническая фармакология, терапия, бактериология, клиническая лабораторная диагностика, эндоскопия, физиотерапия, неврология, ультразвуковая диагностика, педиатрия

ФГБУ "Клиническая больница № 1"



г. Москва


Скорая помощь, Общая практика, Паллиативная медицина


функциональная диагностика, общая врачебная практика (семейная медицина), клиническая фармакология, терапия, бактериология, физиотерапия, неврология, ультразвуковая диагностика, вирусология, скорая медицинская помощь, клиническая лабораторная диагностика, эндоскопия

ГБУЗ РБ ГКБ № 21 г. Уфа



г. Уфа


Общая практика, Скорая помощь, Паллиативная медицина


гериатрия, функциональная диагностика, общая врачебная практика (семейная медицина), клиническая фармакология, терапия, бактериология, физиотерапия, неврология, ультразвуковая диагностика, скорая медицинская помощь, педиатрия, клиническая лабораторная диагностика, эндоскопия

Лечение

Установлено 3 стандарта по лечению заболевания Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

7 дней требуется врачам на лечение в стационаре

2 часа требуется на курс амбулаторного лечения

151 медицинских процерур предусмотренно при лечении заболевания Другая форма острой диссеминированной демиелинизации

Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением


Медицинская услуга Средняя цена по стране
Лечебная физкультура при заболеваниях центральной нервной системы и головного мозга 600
Назначение лечебно-оздоровительного режима при заболеваниях центральной нервной системы и головного мозга Нет данных
Массаж при заболеваниях центральной нервной системы 1400
Медико-логопедическое исследование при афазии Нет данных
Медико-логопедическая процедура при дисфагии Нет данных
Назначение диетической терапии при заболеваниях центральной нервной системы и головного мозга Нет данных
Клинико-психологическая адаптация Нет данных
Медико-логопедическое исследование при дизартрии Нет данных
Стабиллометрия Нет данных
Назначение комплекса упражнений (лечебной физкультуры) Нет данных
Психотерапия Нет данных
Медико-логопедическое исследование при дисфагии Нет данных
Нейро-психологическая коррекционно-восстановительная процедура при нарушениях психических функций Нет данных

Лечебные мероприятия, проводимые при ДЗ, подразделяют на специфические (патогенетические) и неспецифические (симптоматические). В последние годы достигнут существенный прогресс в патогенетическом лечении ДЗ, что связано с появлением новых препаратов, достижениями генной инженерии. Препаратами первого выбора считаются бета-интерфероны (бетаферон, ребиф, копаксон, аванекс). Наиболее значительный опыт в лечении РС накоплен в отношении бетаферона. Эффективность препарата связана с воздействием на многие звенья процесса демиелинизации: блокирование выработки провоспалительных цитокинов и образования тримолекулярного комплекса, подавление выработки молекул адгезии и хемокинов, стабилизация функции ГЭБ и рецепторного аппарата Т-лимфоцитов. Результаты мультицентровых рандомизированных двойных плацебо-контролируемых исследований показали, что длительный курс бетаферона в дозе 8 млн ед. подкожно через день на 30% снижает частоту обострений РС, предотвращает прогрессирование болезни и развитие инвалидности. Препарат особенно активен в случаях прогредиентно-ремиттирующего течения РС [2]. Положительный клинический эффект препарата подтвержден мониторингом МРТ (рисунок, см. бумажную версию журнала). В последние годы в лечении ДЗ начали применять внутривенные иммуноглобулины (сандоглобулин, веноглобулин, биовен). В России освоен выпуск более дешевого аналога — ИмБио. В настоящее время эти препараты используют в качестве средств выбора «старт-терапии» обострений ДЗ [11]. Механизм действия препаратов связывают со снижением продукции аутоантител, блокадой Fc-рецепторов макрофагов, подавлением образования новых иммунных комплексов. Стандартный курс лечения включает внутривенное введение препарата в дозе 0,4 г на 1 кг массы ежедневно в течение 5 дней. При недостаточной эффективности курс повторяют в половинной дозе. В 90-е годы XX века разработана новая технология лечения ДЗ — иммунофильтрация ликвора [14]. Ее эффективность связана с применением иммунофильтров PALL (Германия) с малым размером пор (0,2 нм) и расположенными на них антимиелиновыми антителами. Курс лечения включает 3—8 процедур, во время каждой из которых фильтруется от 30 до 150 мл ликвора. Перспективным направлением терапии ДЗ, находящимся на стадии разработки и клинических испытаний, является использование группы препаратов, разрывающих процесс демиелинизации (воздействующих на матричную металлопротеазу, цитокины и хемокины, антиоксидантный стресс) [6]. Средствами выбора патогенетического лечения ДЗ продолжают оставаться кортикостероиды (предпочтительно пульс-терапия в течение 5—7 дней), цитостатики, плазмаферез. Среди других способов патогенетического и симптоматического лечения используются ноотропы, аминокислоты (аплегин, карнитин), нейропротекторы (глицин, семакс), средства, нормализующие липидно-фосфолипидный обмен (фосфаден, липостабил), миорелаксанты (баклофен, мидокалм) и др

Клиники для лечения


ФГБУ "Клиническая больница № 1"



г. Москва


Высокотехнологичная медицинская помощь


функциональная диагностика, общая врачебная практика (семейная медицина), клиническая фармакология, терапия, бактериология, физиотерапия, неврология, ультразвуковая диагностика, вирусология, скорая медицинская помощь, клиническая лабораторная диагностика, эндоскопия

ГБУЗ РДКБ



г. Уфа


Высокотехнологичная медицинская помощь


функциональная диагностика, клиническая фармакология, терапия, бактериология, клиническая лабораторная диагностика, эндоскопия, физиотерапия, неврология, ультразвуковая диагностика, педиатрия

ГБУЗ РБ ГКБ № 21 г. Уфа



г. Уфа


Высокотехнологичная медицинская помощь


гериатрия, функциональная диагностика, общая врачебная практика (семейная медицина), клиническая фармакология, терапия, бактериология, физиотерапия, неврология, ультразвуковая диагностика, скорая медицинская помощь, педиатрия, клиническая лабораторная диагностика, эндоскопия
Болезни со схожими симптомами

Рождение

Живорожденные младенцы, согласно месту рождения ,

Рождение сопровождается большим физическим напряжением, как для мамы, так и для малыша

Низкий риск, болеют мужчины и женщины, возраст 0-0

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность ,

Клинический синдром, связанный с нарушением работы сердца и как следствие недостаточным кровоснабжением органов и тканей

Высокий риск, болеют мужчины и женщины, возраст любой

Возможные симптомы

Боль в области сердца

боль в сердце, болит сердце, сердце колит, сердце давит

Боль возникает за грудиной, бывает сжимающей, сдавливающей, иногда режущей, отдающая в левую сторону груди и спину, ощущение, что на сердце лежит очень тяжелый груз. В любом случае следует обратиться за медицинской помощью

При обнаружении симптома обратитесь к врачу 4 болезни могут быть причиной, болеют мужчины и женщины, возраст 1-100