(B56) Африканский трипаносомоз

Существуют три морфологически идентичных подвида возбудителя сонной болезни: T. brucei brucei - возбудитель заболевания у домашних и диких животных, T. brucei gambiense - возбудитель гамбийской, или западноафриканской сонной болезни людей, и T. brucei rhodesiense - возбудитель родезийской, или восточноафриканской сонной болезни людей. Эндемично в ряде регионов Африки южнее пустыни Сахара, охватывающих территории 36 стран с населением 60 млн человек. 

Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика - мухи цеце (р. Glossina). Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоёмов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомза - в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов. Человек является основным хозяином для T.b. gambiense, и случайным хозяином для T.b. rhodesiense, зооноза, преимущественно поражающего домашний скот и диких животных.

Паразиты морфологически идентичны: плоские, продолговато-веретенообразны по форме, от 12 до 35 мкм в длину и 1,5 - 3,5 мкм в ширину. Подвижны, для перемещения используют тянущуюся вдоль тела волнистую полупрозрачную мембрану. Из организма инфицированного человека обычно выделяют трипомастигоит. 

После укуса инфицированной мухи в месте входных ворот развивается местно-воспалительная реакция в виде болезненного зудящего шанкра и регионарный лимфаденит. Через 1-3 недели, после проникновения трипаносом в кровяную и лимфатическую систему развивается гемолимфатическая стадия сонной болезни. Поздняя (менингоэнцефалитическая) стадия африканского трипаносомоза обусловлена проникновением паразита в ЦНС. В ответ на инвазию иммунная система реагирует выработкой специфических антител класса IgM, позволяющих некоторое время сдерживать паразитемию. Однако высокая антигенная изменчивость трипаносом нарушает формирование специфического иммунитета, обусловливая непрерывное прогрессирование и возвратно-рецидивирующий характер сонной болезни. 
 

Ранняя стадия африканского трипаносомоза характеризуется как гемолимфатическая и длится около года с момента заражения. Примерно по истечении недели после укуса мухи на коже больного образуется первичное узелковое образование – шанкр. Такого рода эритематозный элемент локализуется в большинстве случаев на голове или конечностях инфицированного. Как правило, шанкр самопроизвольно заживает через несколько недель.  

Одновременно с образованием узла на теле и конечностях больного появляются розовые и фиолетовые пятна – трипаниды. Дальнейшее течение заболевания обусловливается попаданием паразитов из подкожного пространства в кровь и лимфу. На поздних стадиях африканская трипаносома проникает сквозь гематоэнцефалический барьер, что приводит к стойким нарушениям мозговой деятельности. Помимо этого, симптомы сонной болезни по мере прогрессирования патологии могут выражаться в следующих типичных состояниях:  

• лихорадке;  
• болезненных подкожных отеках;  
• лимфадените;  
• сильных головных болях;  
• дневной сонливости;  
• атаксической походке;  
• треморе (подергивании) языка, конечностей;  
• заторможенности;  
• нарушении восприятия;  
• судорогах;  
• эпилептических припадках.  

Важно отметить, что родезийская форма болезни отличается скоротечным развитием. Интоксикация и лихорадочное состояние выражены сильнее. Намного быстрее развивается истощение. Нередко у пациентов с данной формой африканского трипаносомоза возникают сердечно-сосудистые патологии (миокардит, аритмия). Гибель инфицированного лица наступает задолго до перехода болезни в менингоэнцефалитическую стадию. В большинстве случаев летальный исход наступает по причине интеркуррентных инфекций (пневмония, малярия). 

Предварительная диагностика сонной болезни осуществляется на основании клинико-эпидемиологических данных, важнейшими из которых служат пребывание в эндемичных районах Африки, наличие длительной, рецидивирующей лихорадки, первичного аффекта, шейного лимфаденита, отеков, сонливости и др. 

Лабораторная диагностика основана на обнаружении паразита в мазке крови или в жидкости лимфатического узла. Для определения разницы между первой и второй стадией болезни часто требуется люмбальная пункция. 

Чем раньше назначена терапия, тем больше шансов на выздоровление. На успех лечения влияют также возраст и общее состояние пациента, стадия заболевания и чувствительность трипаносомы к препаратам. Для уничтожения возбудителя сонной болезни применяются следующие лекарства:  

1. Пентамидин и сурамин. Применяются на гемолимфатической стадии заболевания. Первый препарат эффективен при гамбийской форме болезни, второй – родезийской.  
2. Меларсопрол. Назначается на менингоэнцефалитической стадии заболевания, эффективен при обеих клинических формах.  
3. Эфлорнитин. Применяется при гамбийской форме, необходим для лечения пациентов, болезнь у которых достигла второй стадии.  
4. Нифуртимокс. Применяется совместно с эфлорнитином. Такая схема позволяет уменьшить дозировку и продолжительность применения последнего, снижая тем самым выраженность побочных реакций. 

В профилактике сонной болезни главную роль играет истребление мух цеце с помощью инсектицидных препаратов, вырубки кустарниковых зарослей близ населенных пунктов, использование средств индивидуальной защиты от укусов кровососущих насекомых в эндемичных районах Африки. В периоды эпидемических вспышек сонной болезни среди местных жителей и приезжих проводится массовая химиопрофилактика пентамидином. Иммунопрофилактика африканского трипаносомоза не разработана.