(A77) Пятнистая лихорадка

Возбудитель — палочковидная грамотрицательная бактерия Rickettsia conorii. Облигатный внутриклеточный паразит; размножается в культуре тканей (в желточном мешке куриного эмбриона) и при заражении лабораторных животных (в клетках мезотелия). Патогенен для морских свинок, обезьян, кроликов, сусликов, белых мышей и белых крыс. По антигенным свойствам близок к другим возбудителям группы клещевых пятнистых лихорадок. Может паразитировать в цитоплазме и ядрах клеток хозяина. У больных возбудитель выявляют в крови в первые дни лихорадочного периода, в первичном аффекте и в розеолах кожи.

Возбудитель проникает через кожу или слизистые оболочки носа и конъюнктивы. На месте внедрения формируется первичный аффект («чёрное пятно»), выявляемый вскоре после укуса клещом (за 5–7 сут до возникновения симптомов заболевания). Через лимфатическую систему риккетсии сначала попадают в регионарные лимфатические узлы (вызывают лимфоаденит), а затем в кровь (поражают эндотелий капилляров и венул). При этом возникают изменения, схожие с выявляемыми при эпидемическом сыпном тифе, однако количество гранулём (узелков) меньше и некротические изменения выражены слабее.

Инкубационный период относительно короткий (3–7 сут).

Классификация

Выделяют четыре периода:

· инкубационный;
· начальный (до появления сыпи);
· разгара;
· выздоровления.

Особенность лихорадки — наличие первичного аффекта, выявляемого у большинства пациентов до начала заболевания. Первичный аффект сначала представляет собой очаг воспаления кожи с покрытым тёмной корочкой участком некроза диаметром 2–3 мм в центре. Размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются до 5–10 мм к началу лихорадочного периода. Корочка отпадает лишь на 5–7-е сут после установления нормальной температуры. Открывшаяся небольшая язвочка постепенно эпителизируется (в течение 8–12 сут), после чего остаётся пигментированное пятно. Локализация первичного аффекта разнообразна (обычно на участках кожи, закрытых одеждой); может быть 2–3 очага. На субъективные ощущения в области первичного аффекта больные не жалуются. Примерно у трети из них возникает регионарный лимфаденит с небольшим увеличением и болезненностью лимфатических узлов. Начало заболевания острое, с быстрым повышением температуры до 38–40 °С. постоянного типа (реже ремиттирующая) сохраняется в течение 3–10 сут и сопровождается ознобом, сильной головной болью, общей слабостью, выраженной миалгией, а также артралгией и бессонницей. Возможна ">Рвота">">рвота. При осмотре выявляют гиперемию и некоторую одутловатость лица, инъекцию сосудов склер и слизистых оболочек зева.

Для разгара заболевания характерно появление экзантемы (на 2–4-е сутки его течения), выявляемой у всех больных. возникает сначала на груди и животе, затем распространяется на шею, лицо, конечности; почти у всех больных её обнаруживают на ладонях и подошвах. обильные (особенно на конечностях), состоят из пятен и папул, часть элементов подвергается геморрагическому превращению. У многих больных на месте папул возникают везикулы. На ногах наиболее обильна; её элементы ярче и крупнее, чем на других участках кожи.

исчезают через 8–10 сут, оставляя после себя пигментацию кожи, сохраняющуюся иногда до 2–3 мес.

Выявляют брадикардию, небольшое снижение АД. Существенной патологии органов дыхания не развивается. Живот мягкий или (у некоторых больных) умеренно вздут, при пальпации безболезненный. У 50% больных в лихорадочном периоде выявляют задержку стула и очень редко жидкий стул. У некоторых пациентов выражено и, реже, селезёнки. Снижается суточный диурез и возникает протеинурия (особенно в первую неделю). В период реконвалесценции улучшается общее состояние и угасают все симптомы.

При диагностике данного заболевания учитывают эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, сезон, контакт с собаками, укусы клещами и др.). В клинической картине наибольшее значение имеет триада симптомов:

· первичный аффект («чёрное пятно»);
· регионарный лимфаденит;
· раннее появление обильной полиморфной сыпи по всему телу, включая ладони и подошвы.

Учитывают умеренную выраженность общей интоксикации и отсутствие тифозного статуса.

Лабораторное подтверждение диагноза основано на серологических реакциях: реакции связывания комплемента со специфическим антигеном (параллельно проводят реакцию и с другими риккетсиозными антигенами), РНГА.

Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективен тетрациклин.

Патогенетическое лечение направлено на устранение интоксикации и геморрагических проявлений.

Специфической профилактики не разработано.

В эпидемических очагах проводят обработку возможных мест обитания клещей инсектицидами (например, собак, собачьих будок), отлов бродячих собак.